تبليغاتX
هسته علمی زیست شناسی بسیج دانشجویی


هسته علمی زیست شناسی بسیج دانشجویی

مطالبی نوین در مورد همه ی شاخه های زیست شناسی





















نوشته شده در شنبه هفتم دی 1387ساعت 2:7 بعد از ظهر توسط s m k| |
نوشته شده در چهارشنبه بیست و دوم اسفند 1386ساعت 11:49 بعد از ظهر توسط s m k| |

بوتوليسم

 

 سوال : بوتوليسم چيست ؟    

 

جواب :

 

بوتوليسم مسموميت غذايي است كه در اثر سم ايجاد شده توسط باكتري كلستريديوم بوتولينم ايجاد مي شود. كلستريديوم بوتولينم و اسپورهاي آن در هر جايي وجود دارد  ودر خاك و آب سراسر دنيا است . باكتري و اسپور ها مضرهستند و وقتي رشدمي كنند موجب ايجاد سم بسيار قوي مي شوند كه موجب بيماري شديد حتي مرگ مي شود .

اسپور ها بايستي يك محيط فاقد اكسيژن و كم اسيدي داشته باشند تا رشد كنند و دماي F 0 120- 40 را ترجيح ميدهند.

اين ارگانيسم به آساني در غذاهاي پخته شده در منزل و يا غذاهاي تجاري كه بطور نامناسب ذخيره شده اند رشد ميكندمثل غذاهاي كنسروي كه به روش درست كنسرو نشده اند . در طي مرحله كنسرو ، اكسيژن از آن حذف مي شود و اگردماي مناسب جهت تخريب اسپورها داده نشود ، اسپورها محيط مناسب جهت رشد سلولهاي رويشي و چه بسا ايجادسم كشنده را خواهند داشت .

 

 

     سوال : چه كسي مبتلا به بوتوليسم مي شود ؟  

 

جواب :

 

بوتوليسم غذا زاد بخاطر خوردن سم تشكيل شده در غذا است يكي از شايع ترين علل بوتوليسم غذا زاد ، كنسرو خانگي غذاهاست بويژه غذاهاي كمتر اسيدي مثل مارچوبه - ذرت - لوبيا سبز - فلفل ،سوپ -سس -گوشت - ماهي و مرغ بيش از 90 % بوتوليسم غذا زاد بين 1976 و 1985 بدليل غذاهاي فراوري شده در منزل بوده است .

غذاهاي تجاري نيز مي تواند مستلزم شيوع بوتوليسم باشد . برخي شيوع نيز در غذاهاي نامناسب تهيه شده ودر رستوران براي مثال سالاد سيب زميني است اما بسياري غذاهاي تجاري بدليل اشتباه مصرف كننده ازجمله عدم توجه به برچسب آن (مثلا" نشان مي دهد كه حتما بايستي در يخچال باشد) است . برخي شركتهاي غذايي محصولات را جهت رعايت احتياط بيشتر در مواردي كه يخچال گذاشتن رعايت نمي شود اسيدينيه مي كنند يا رطوبت آن را كم مي كنند.مصرف كنندگان با خواندن برچسب غذا و دستور نگهداري آن ودور انداختن كنسروهاي زنگ زده -باد كرده و يا صدمه ديده بايد خود را محافظت كنند . بوتوليسم نوزادي جدي اما نادر است و معمولا كشنده نيست . از 1976 تا آخر 1993 ، 206/1 مورد بوتوليسم نوزادي د U.Sگزارش شده است. حدود 75 الي 100 مورد سالانه گزارش مي شود كه نيمي از آنهادر كاليفرنيا است كليه مواردنوزادان كمتر از يك سال هستند .بيماري بيشتر در ماه دوم عمرمرسوم است  و مرتبط با خوردن عسل آلوده است .

 

 

 

     سوال : بوتوليسم چگونه منتشر مي شود ؟    

 

جواب :

 

انتقال شخص با شخص اتفاق نمي افتد . يك شخص بايستي غذاي حاوي سم را بخورد . اگر غذاي حاوي سم بقدر كافي حرارت ببيند يا پخته شود مي تواند سم آن كشته شود . بوتوليسم نوزادي از بوتوليسم غذا زاد متفاوت است ازاين لحاظ كه سم به تنهايي خورده نمي شود  و اسپورهاي  كلستريديوم بوتولينم بلعيده شده توسط كودك ايجاد سم و محيط مناسب مي كند .

 

 

 

     سوال : علائم بوتوليسم چيست ؟     

 

جواب :

 بوتوليسم غذا زاد ايجاد علائم مي كند كه سيستم عصبي را درگير مي كند ( سم به انتهاي عصب متصل مي شود ) علائم بوتوليسم غذا زاد شامل دوبيني ،  ضعف عمومي ، پاسخ ضعيف ، مشكل بلع كه حتي منجر به مرگ مي شود .متاسفانه عمدتا اشتباه تشخيص داده مي شود. و بجاي سكته و سندرم Guillain - Brie   و ساير بيماريهاي كمترجدي گرفته مي شود .در كودكان اولين علامتي كه يك كودك بوتوليسم دارد ، معمولا يبوست است كه معمولا براي والدين واضح نيست . اغلب  به پزشك آورده نمي شود مگر والدين متوجه ساير علائم مثل لتارژي ، تغذيه ضعيف و بيحالي كه توانايي بچه در بلعيدن وپاسخ را مي گيرد . كاهش كنترل سر ونيز ناله كودك حتي تغيير گريه كودك از علائم آن هستند .

 

 

 

     سوال : علائم بوتوليسم کی ظاهر مي شود ؟

 

جواب :

 

علائم معمولا يك روز بعد از خوردن غذا ايجاد مي شود اما مي تواند 10 روز بعد آشكار شود .

 

 

 

     سوال : درمان بوتوليسم چيست ؟    

 

جواب :

 مراقبت بيمارستاني لازم است . آنتي توكسين ( ايجاد شده از سرم اسب ) موجب پيشگيري از هر گونه اتصال سم به انتهاي عصب خواهد شد بهر حال ساير اثرات جاني اين سرم مي تواند شامل آنافيلاكسي باشد و هميشه نميتواند استفاده شود و هرگز به كودكان داده نمي شود . بهبودي كند است و تنها وقتي افراد مبتلا پايانه عصبي جديدايجاد مي كنند حاصل مي شود تا آن زمان بيمار نگهداري مي شود تا از مشكل رنج نبرد . كشندگي بوتوليسم نوزادي كمتر از 2درصد است و بهبودي معمولا كامل مي شود بهر حال كودكان بايستي هفته ها يا ماهها زير دستگاه تنفسي و تهويه باشند .

 

 

 

     سوال : اگر بوتوليسم درمان نشود چه اتفاقي مي افتد ؟     

 

جواب :

 بوتوليسم درمان نشده موجب مرگ مي شود .

 

 

 

     سوال : چگونه مي توان از بوتوليسم پيشگيري كرد ؟    

 

جواب :

 هر چند فقط كمتر از 5 در صد كودكان مبتلا به بوتوليسم نوزادي در اثر عسل ميباشند ولي سازمان بهداشتي كودكان اعلام كردند كه كودكان زير يك سال نبايد عسل بخورند . عسل براي كودكان بزرگتر و بالغين سالم است .

تمام غذاهاي كنسروي بايستي بطور مناسب فراوري و تهيه شوند و ظروف مشكوك نبايد باز و يا چشيده شوند . كنسروهاي تجاري برآمده بايستي به فروشنده پس داده شود و باز نشود .اگر در منزل كنسرو درست مي كنيد از تجهيزات مناسب و ظروف مناسب براي كنسرو و نيز روشهاي جديد اطمينان حاصل كنيد .قبل از خوردن غذاي كم اسيدي را كامل و 20-10 دقيقه بجوشانيد و چند بار بهم بزنيد . اين عمل منجر به تخريب هر گونه باكتري موجود خواهد شد.

 

 

 

  هوشياري جهت پيشگيري :   

 كليه غذاهاي كنسروي و يا خام را كه هر گونه علامت فساد را نشان مي دهد دور بيندازيد .

كنسروهاي غذايي برآمده را دور بياندازيد .از محتويات غذايي ظروف بر آمده و غذاهايي با بوي بد و پوشيده از كف نچشيد .

در تهيه غذايي كنسروي كم اسيدي در يك فشار ( جهت رسيدن به دماي بالاي جوش ) و توصيه از لحاظ زمان به نسبت اندازه كنسرو بايستي رعايت گردد .

غذاي كم اسيدي را در اجاق - حمام آب ، كتري در باز يا ظرف پخت سبزي كنسرو نكنيد قبل از خوردن غذاهاي كم اسيدي كنسرو شده در منزل ، آن را گرم كنيد و بجوشانيد و ذرت ، اسفناج ، گوشت را براي 20 دقيقه و ساير غذاهاي كنسروي خانه را براي 10 دقيقه قبل از چشيدن بجوشانيد .اگر شك كرديد آن را دور بياندازيد .

 

 

نوشته شده در چهارشنبه بیست و دوم اسفند 1386ساعت 2:12 قبل از ظهر توسط s m k| |
زندگی با HIV/ AIDS
…………………
آیا تا به حال آزمایشHIV انجام داده اید ؟
می دانید كه در دنیا فقط یك دهم افراد HIV+ از وضعیت خود اطلاع دارند ؟
آیا كسی از اطرافیان شما HIV+ است ؟ برخورد شما با او چگونه بوده است ؟
افراد HIV+ را در هر طبقه .جنسیت ،نزاد،شغل و گروه اجتماعی می توان یافت .افراد HIV+ قیافه خاصی ندارند !

HIV بر خلاف بسیاری از عوامل عفونی ،راههای انتقال محدودی دارد و در تماس های اجتماعی معمول مثل: دست دادن، روبوسی كردن ، در آغوش گرفتن، عطسه و سرفه ، نیش حشرات،استخر عمومی، حمام و توالت مشترك، ظروف غذاخوری مشترك استفاده از وسایل نقلیه عمومی، منتقل نمی شود
.
بسیاری از افراد HIV+ بیش از هر چیز از انگ، تبعیض و منزوی شدن رنج می برند. رفتارهای تبعیض آمیز و به حاشیه راندن افرادHIV+ كه اغلب از ناآگاهی نسبت به ماهیت بیماری است باعث می شود بسیاری از كسانی كه در معرض خطر هستند برای انجام آزمایش HIV اقدام نكنند ونتوانند وضعیت خود را با اطرافیان در میان بگذارند و برای دریافت دارو اقدام نكنند.
ایدز هنوز درمان قطعی ندارد ولی درمان نگهدارنده دارد. مصرف داروهای ضد ویروس طول عمر افراد HIV+ را افزایش و كیفیت زندگی انان را بهبود می بخشد .با داروهای جدید انها سالها زندگی سالم و فعای را در پیش رو دارند این امتیازی است كه فردی كه از مثبت بودن خود آگاه است نسبت به آنها كه آگاه نیستند .دارد .
دسترسی به داروهای مناسب حق هر فرد HIV+ است و تامین هزینه آن از وطایف دولتها ست .
بنا به گزارش WHO وUNAIDS (2005) ،در موفقیت آمیز ترین مدل های مبارزه با ایدز، تلاشها همزمان معطوف به پیشگیری و درمان بوده است .
با توجه به هزینه های بیماری ، بیمه درمانی از نیازهای اولیه مبتلایان بهHIV/AIDS است . دسترسی رایگان به آزمایش های ضروری و خدمات مشاوره ای از حقوق بیماران است .

 

 

نوشته شده در یکشنبه بیست و سوم دی 1386ساعت 7:9 قبل از ظهر توسط s m k| |
 

بعضی از دارو

آنتی بيوتيکها از مهمترين داروهای ضد باکتريايی می باشند که در درمان بيماريهای مختلف انسان و دام بکار می روند . طبق تعريف اوليه ای که ارائه شده , آنتی بيوتيکها موادی هستند که توسط ميکروارگانيسمها توليد شده و اثر مهاری يا تخريبی خود را روی ساير ميکروارگانيسمها ظاهر می سازند .

(  فارماکولوژی دارو های ضد باکتريايی در دامپزشکی تاليف دکتر سيد محمد فقيهی )

تقسيم بندی آنتی بيوتيکها از نظر منشاء :
1- منشاء طبيعی
- کفکها , مانند : پنی سيلين های طبيعی و گريزئوفولوين
- قارچهای پست , مانند : استرپتو مايسين - کلر تتراسيکلين - اکسی تتراسيکلين - اريترومايسين - نئومايسين - نيستاتين و سفالوسپورين
- باکتری ها , مانند : باسيتراسين - پلی ميکسين ها و تايروتريسين
2- منشاء نيمه ساختگی
- مانند : اگزاسيلين - گلوگزاسيلين - آمپی سيلين - دی هيدرواسترپتومايسين - تتراسيکلين
3- منشاء ساختگی
- مانند : کلرامفنيکل و رولی تتراسيکلين


طيف اثر آنتی بيوتيکها :
بعضی آنتی بيوتيکها روی عده زيادی از جرمها موثر هستند لذا به اين دسته از آنتی بيوتيکها , وسيع الطيف گويند و بعضی فقط روی عده کمی اثر می کنند که آنها را با طيف محدود می نامند . براين اساس آنتی بيوتيکها به سه گروه تقسيم می شوند :
- گروه اول عمد تا روی باکتری های گرم مثبت موثرند مانند پنی سيلين های نيمه ساختگی .
- گروه دوم عمد تا روی باکتری های گرم منفی هوازی اثر می گذارند مانند پلی ميکسين ها
- گروه سوم روی هر دو دسته باکتری های گرم مثبت و منفی موثرند مانند تتراسيکلين ها


سينرژيسم و آنتاگونيسم اثر:
آنتی بيوتيکها را بر اساس دارا بودن توافق اثر و يا تضاد اثر با يکديگر به دو گروه تقسيم نموده اند .
گروه اول شامل : پنی سيلين ها - استرپتومايسين - باسيتراسين - نئو مايسين و پلی ميکسين ها است .
گروه دوم شامل : تتراسيکلين ها - کلرامفنيکل - اريترومايسين و نووبيوسين می باشد .
هر يک از اين دو گروه درداخل خود ممکن است سينرژيسم اثر داشته باشند ولی آنتاگونيسم اثر ندارند . اما دارو های گروه اول ممکن است با گروه دوم آنتاگونيسم اثر داشته باشند . برای مثال پنی سيلين با استرپتومايسين سينرژيسم اثر دارد و پنی سيلين و کلرامفنيکل با يکديگر آنتاگونيسم اثر دارند .

مقاومت باکتريايی :
بر اثر يکسری عوامل از جمله مصرف بی رويه داروها باکتريها می توانند نسبت به آنتی بيوتيکهای مختلف مقاومت پيدا کنند اين موضوع امروزه مشکل بزرگی ايجاد کرده است و شايد همين امر باعث پيدايش روز افزون آنتی بيوتيکهای جديد می گردد . برای مثال پس ازکشف پنی سيلين سوشهای مقاوم استافيلو کوک بند رت مشاهده می شد ولی پس از دهه پنجاه ميلادی به بعد سوشهای مقاوم رو به افزايش گذاشت بطوری که در دهه پنجاه و پنج , پنجاه درصد کل سوشهای جدا شده استافيلو کوک مقاوم بودند .


برخی از انواع آنتی بيوتيکها :

 

پنی سيلين ها

جانشينهای پنی سيلين

آمينوگليکوزيدها

تتراسيکلين ها

نيتروفورانها

آموکسی سيلين
آمپی سيلين
پنی سيلين جی

اريترومايسين
لينکومايسين
اسپکتينو مايسين
سفالوسپورينها
تايلوزين

استرپتو مايسين
جنتا مايسين
کانا مايسين
نئومايسين

تتراسيکلين
اکسی تتراسيکلين
کلر تتراسيکلين
داکسی سايکلين

فورازوليدون
فورالتادون

سم شناسی آنتی بيوتيکها :
داروهای ضد باکتريايی گروه موادی هستند که بينهايت مفيد بوده و دارای اهميت و فايده اقتصادی در دامپزشکی می باشند . بسياری از آنها سالم و عاری از عوارض نامطلوب هستند . شکی نيست که فوايد حاصل از استفاده داروها ی ضد باکتريايی خيلی بيشتر از خطرات آنها است . آنتی بيوتيک ها عوارض نامطلوب هم دارند . مطالعات تجربی نشان داده است که بعضی از آنتی بيوتيکها دارای اثر مستقيم قلبی عروقی در چندين گونه از دامها می باشند . بعضی از عوارض نامطلوب آنتی بيوتيکها عبارتند از : کاهش بازده قلب , کاهش فشار خون , کاهش نسبی ضربان قلب , تضعيف عضله قلب . به همين دليل توصيه می شود که از مصرف خود سرانه داروها اجتناب نماييد .

محل اثر آنتی بيوتيک ها
هر آنتی بيوتيک برحسب ميزان مصرف و نوع آن محل اثر خاص خود را دارد بنابر اين به صرف اينکه یک ماده آنتی بيوتيک ناميده می شود نمی تواند برای   همه بيماری ها مورد استفاده قرار گيرد . و بايد نوع آنتی بيوتيک براساس نوع بيماری و محل تاثير آن دارو انتخاب شده باشد .


نوشته شده در یکشنبه شانزدهم دی 1386ساعت 6:53 قبل از ظهر توسط s m k| |

نگاه اجمالی

واحد بنیادی حیات ، سلول نام دارد. بطور کلی سلولها به دو گروه عمده پروکاریوت و یوکاریوت تقسیم می‌شوند. اصطلاح پروکاریوت مرکب از دو واژه پرو (Pro) به معنی پیش و کاریوت به معنی هسته است و این اصطلاح در مورد سلولی بکار می‌رود که فاقد هسته و اندامک‌های محدود به غشا است. اندازه یک سلول پروکاریوت 1 تا 10 میکرومتر است. باکتریها شاخص‌ترین نوع پروکاریوتها هستند.

مقایسه ساختمان سلول پروکاریوت و یوکاریوت

حجم یک سلول یوکاریوتی (سلولهای جانداران و گیاهان عالی و سلولهای انسانی) هزاران بار بزرگتر از نوع پروکاریوتی است. ماده ژنتیکی یک سلول یوکاریوتی عمدتا در هسته (Nucleus) متمرکز است. بخش اندکی نیز درون اندامک‌های درون سلولی نظیر میتوکندری ، کلروپلاست و گلی‌اکسی‌زوم دیده می‌شود. در حالیکه ماده ژنتیکی سلول پروکاریوتی که از لحاظ کمیت 700 مرتبه کمتر از ماده ژنتیکی نوع یوکاریوتی است، در ناحیه شبه هسته‌ای موسوم به نوکلوئید (Nucleoid) متمرکز شده ‌است.

دو نوع سلولی پروکاریوتی و یوکاریوتی از لحاظ جنس وسیله حرکتی‌شان یعنی تاژک نیز متفاوت می‌باشند. بطوریکه تاژک سلول یوکاریوتی عمدتا از جنس پروتئین استوانه‌ای شکل میکروتوبول است. در حالیکه تاژک سلول پروکاریوتی از جنس پروتئین فلاژلین می‌باشد. فرایندهای آندوسیتوز و اگزوسیتوز را فقط در انواع یوکاریوتی می‌توان یافت و پروکاریوتها فاقد آن هستند.



img/daneshnameh_up/d/dd/b.JPG

طبقه بندی باکتریها

میکوپلاسما

میکوپلاسما که باکتری فاقد دیواره سلولی است کوچکترین ذره واجد حیات است.

باکتری گرم مثبت (+G)

این باکتریها واجد دیواره سلولی تک‌لایه و ضخیم با قطری حدود 20 تا 80 نانومتر می‌باشند. در ساختار دیواره سلولی این باکتریها هتروپلیمر دیگری که اسید تیکوئیک نام دارد، شرکت می‌کند. به باکتری گرم مثبت بدون دیواره سلولی پروتوپلاست می‌گویند.

باکتری‌های گرم منفی (-G)

این باکتریها حداقل واجد دو لایه و گاهی چند لایه دیواره سلولی متمایز می‌باشند. خارج دیواره سلولی باکتری گرم منفی بوسیله غشایی که غشای خارجی نام دارد، احاطه می‌شود. بین غشای خارجی و دیواره سلولی فضایی وجود دارد که فضای پری پلاسمیک نامیده می‌شود. در فضای پری پلاسمیک سموم و آنزیمهای باکتری با غلظت زیادی تجمع یافته‌اند که این سموم و آنزیمها روی اجزای سلول باکتری تاثیر نداشته و فقط در جهت هضم موادی عمل می‌کنند که برای باکتری مضر می‌باشد.


اجزای مختلف ساختمان سلول پروکاریوت



سیتوپلاسم

بیش از 50 درصد پروتئین سلول در سیتوپلاسم قرار دارد و آنزیمهای متابولیسمی راههای گلیکولیز و بسیاری از آنزیمهای چرخه کربس ، انواع کاتالازها ، دهیدروژنازها ، و مواد حد واسط چرخه های متابولیکی در سیتوپلاسم وجود دارد. روابط اتمی ، یونی و الکترونی بین ترکیبهای مختلف سیتوپلاسمی با نظم خاص فعالیتهای حیاتی را ظاهر می‌سازد.

غشای سلولی

ساختمان غشای سلول یوکاریوتی و پروکاریوتی تقریبا با همدیگر مشابه است که البته از لحاظ حضور لیپید و پروتئین و کربوهیدراتهای خاص با همدیگر تفاوتهایی نیز دارند. منتها از لحاظ برهمکنش فیزیکی و شیمیایی مولکولهای تشکیل دهنده شباهتهای زیادی دارند. غشا شامل دو لایه فسفولیپیدی همراه با پروتئینها می‌باشد. غشای سلول باکتری فاقد استرول است.

کپسول

کپسول باکتری که واجد خاصیت آنتی‌ژن است، در خارج دیواره سلولی دیده می‌شود و از جنس پلی‌ساکارید است.

دیواره سلولی

برخلاف سلولهای جانوری و انسانی باکتریها دارای دیواره سلولی هستند. این دیواره سلولی باکتری از جنس مولکول هیبریدی موسوم به پپتیدوگلیکان است. بخش قندی دیواره سلولی متشکل از واحدهای ان_استیل گلوکز آمین و ان_استیل مورامیک اسید است. واحدهای مزبور رشته‌های‌ پلیمری قندی ایجاد می‌کنند که رشته‌های مذکور توسط زنجیره‌های کوتاه پپتیدی بهم وصل می‌شوند.

آنتی ‌بیوتیک و پنی‌سیلین ضمن غیرفعال‌سازی آنزیم ترانس پپتیداز از سنتز اتصالات پپتیدی ممانعت می‌کند و به این ترتیب از تشکیل دیواره سلولی باکتری جلوگیری می‌کند. دیواره سلولی باکتری سلول را در مقابل شرایط نامساعد محیطی محافظت می‌کند. عمده خصوصیات آنتی ‌ژنی باکتری از دیواره سلولی آن ناشی می‌شود.



img/daneshnameh_up/2/25/b.2.JPG

تاژک

حدود نیمی از باکتری‌های شناخته شده قادر به تحرک می‌باشند. اینها واجد وسیله حرکتی هستند که تاژک (Flagellum) خوانده می‌شود. جنس تاژک از پروتئینی موسوم به فلاژلین است. یک باکتری ممکن است فاقد تاژک یا واجد یک ، دو یا چندین تاژک باشد. باکتری Ecoli که همان اشرشیاکلی می‌باشد، با طول دو میکرومتر مسافتی معادل 25 برابر طولش یعنی 50 میکرومتر را در یک ثانیه می‌پیماید.

اگر شناگری با دو متر قد مسافتی معادل 50 متر در ثانیه را طی کند، قادر خواهد بود رکورد جهانی شنا را بشکند. تاژک باکتری به یک قلاب انعطاف‌پذیر وصل است که این قلاب نیز به پروتئین حلقوی متصل است که در نیمه داخلی و خارجی غشای سیتوپلاسمی باکتری قرار داشته و چرخش این پروتئینهای حلقوی باعث حرکت تاژک می‌شود.

پیلوس

پیلوس در لاتین به معنی مو (hair) است. پیلوس لوله پروتئینی توخالی است که از زیر واحدهای پروتئینی موسوم به پیلین تشکیل شده است. باکتری‌ها اغلب واجد دو نوع پیلوس کوتاه و بلند هستند. پیلوس کوتاه را فیمبر (Eimberia) نیز می‌نامند که در اتصال باکتری به یک سطح نقش دارد. در واقع این پیلوس به باکتری قسمت بیماریزایی می‌دهد.

پیلوس بلند را پیلوس جنسی یا پیلوس _F می‌نامند که در انتقال ماده ژنتیکی از یک باکتری به باکتری دیگر که همان فرآیند ادغام جنسی است، شرکت می‌کند. ژن پیلوس اغلب روی پلاسمید باکتری است و پلاسمیدی که واجد ژن پیلوس است را فاکتور _F می‌نامند. باکتری واجد ژن پیلوس را +F یا باکتری نر (Male) می‌نامند و باکتری فاقد ژن پیلوس را به‌صورت -F یا باکتری ماده (Female) نشان می‌دهند.

ماده ژنتیکی

DNA

باکتری واجد دو نوع DNA است. نوع اول را که مولکول دورشته‌ای و حلقوی و جایگاه عمده ژنهای باکتری است، کروموزوم اصلی می‌نامند. غالب باکتریها علاوه بر کروموزوم اصلی واجد یک یا چند DNA دورشته‌ای و حلقوی کوچک موسوم به پلاسمید هستند. ژن پیلوس روی پلاسمید است. گاهی ژن مقاومت نسبت به آنتی بیوتیک نیز روی پلاسمید است. هم کروموزوم اصلی و هم پلاسمید ، DNA رشته‌ای و حلقوی هستند. منتها برخی از باکتریها همانند سلول‌های یوکاریوتی واجد DNA خطی هستند.

RNA

RNAهای پروکاریوتی را به صورت r RNA , m RNA و t RNA نشان می‌دهند. هر سه RNA پروکاریوتی بوسیله یک نوع RNA پلیمراز نسخه‌برداری می‌شوند. اطلاعات موجود در m RNA همزمان با نسخه‌برداری به پروتئین ترجمه می‌شود. در حالیکه rRNA جزئی‌ از تشکیلات ساختمانی ماشین سنتز پروتئین یا ریبوزوم است و t RNA در انتقال اسید آمینه به ریبوزوم نقش دارد.
نوشته شده در پنجشنبه هفدهم آبان 1386ساعت 9:45 بعد از ظهر توسط s m k| |

دید کلی

همه میکروارگانیسمها از جمله باکتریها تحت تاثیر عوامل محیطی قرار دارند. عوامل محیطی بر رشد ، تکثیر و مرگ باکتریها تاثیر می‌گذارند. بعضی از باکتریها حرارت بالا و برخی حرارت پایین را دوست دارند. تغییرات PH یعنی تغییر غلظت یون هیدروژن در محیط زندگی باکتریها ، بر روند زندگی باکتریها موثر است. بطور کلی هر باکتری خواهان یکسری شرایط اپتیمم برای زندگانی است که در صورت عدم تامین آن شرایط ، زیست آن با مشکل مواجه شده و به زودی از بین خواهد رفت.

گرما

میدان حرارتی که در آن باکتریها رشد می‌کنند از چند درجه زیر صفر تا حدود 80 درجه می‌باشد. گاهی باکتریها را از روی این میدان حرارتی به سه گروه تقسیم بندی می‌کنند. باکتریهای سرما دوست فراوان هستند. صفت اصلی که باکتری سرما دوست را مشخص می‌کند توانایی رشد آن در صفر درجه است. اکثر باکتریهایی که مورد مطالعه بیشتر دانشمندان قرار گرفته‌اند از انواعی هستند که در گرمای متوسط بیشتر رشد می‌کنند درجه حرارت برای رشد این گروه بین 52 - 10 درجه است. باکتریهای گرما دوست درجه حرارتی را ترجیح می‌دهند که برای اکثر جانوران غیر قابل تحمل است.

از باکتریهای مقاوم به حرارت می‌توان مایکوباکتریوم ، میکروکوکها ، استرپتوکوکها و برخی لاکتو باسیلها را نام برد. تاثیر درجه حرارت بر روی رشد باکتریها مکانیسم پیچیده‌ای دارد. سرعت واکنشهای آنزیمی با گرما تغییر می‌کند. این سرعت در گرمای پایین کند بوده و با بالا رفتن درجه حرارت افزایش می‌یابد. با استفاده از درجه حرارت بالا می‌توان اقدام به کشتن باکتریها کرد. هر قدر درجه حرارت بالاتر باشد زمان مرگ کوتاه‌تر است، باسیل سل در 58 درجه در مدت 30 دقیقه ، در 59 درجه در مدت 20 دقیقه و در 65 درجه در مدت 2 دقیقه کشته می‌شود. مقاومت گونه‌های مختلف در مقابل حرارت متفاوت است.

پرتوها

پرتوها دو نوع اثر بر روی باکتریها دارند: اثر مرگ آور که در آن مرگ باکتریها سرانجام رخ می‌دهد به عبارت دیگر در هر لحظه از زمان درصد ثابتی از سلولهای زنده کشته می‌شوند و تولید جهش ژنی در بین توده باکتریهای زنده. پرتوهای آبی- بنفش اشعه خورشید به شدت رشد باکتریها را متوقف می‌سازند. هنگامی که میکروب در معرض پرتو فرا بنفش قرار داده شده و سپس تحت تاثیر نور مرئی قرار گیرد، بار دیگر زنده می‌شود، این پدیده را دوباره فعال شدن در مجاورت نور می‌نامند. پرتوتابی با پرتو فرابنفش ، جهش ایجاد می‌کند و با روشهای مناسب می‌توان جهش یافتگان را از بین توده باکتریها انتخاب کرد. از پرتوتابی با پرتو فرا بنفش برای سترون کردن مواد غذایی هم استفاده می‌شود.

فشار

باکتریها در برابر فشار مکانیکی و هیدروستاتیکی مقاومت قابل توجهی دارا هستند. باکتریهای بدون اسپور نظیر سراشیامارسینس و استرپتوکوکوس لاکتیس در اثر فشار زیاد کشته می‌شوند. دانشمندان نشان دادند که باکتریهای اسپوردار و بدون اسپور تحت تاثیر فشار هیدرواستاتیک بالا قادر به رشد کردن نیستند. باکتریهای دریازی بیش از باکتریهای خاکزی تحمل فشار بالا را دارند. تحت فشار تغییرات شکلی در باکتریها ایجاد می‌شود. برخی گونه‌ها تحرک خود را از دست می‌دهند و برخی قادر به تکثیر شدن نیستند.

تاثیر ارتعاشات صوتی

ارتعاشات سوپرسونیک (9 هزار تا 200 هزار ارتعاش در ثانیه) سلولهای موجودات زنده عالی را به شدت تحت تاثیر قرار داده و موجب بهم ریختن محتویات سلول و سرانجام پاره شدن دیواره و متلاشی شدن کامل آن می‌گردد. سلول باکتری در مقایسه با سلول موجودات عالی به مراتب کوچکتر است و از اینرو به آسانی نمی‌توان اثرات امواج سوپرسونیک را بر روی آن مشاهده کرد. لذا باکتریها را می‌توان با امواج فرکانس بالا کشته و متلاشی کرد. حساسیت گونه‌های مختلف باکتری نسبت به امواج صوتی متفاوت است. نایسریا گونوره‌آ به آسانی بوسیله امواج از بین می‌رود، در صورتی که اسپور اکثر باکتریها تحت تاثیر ارتعاشات صوتی واقع نمی‌شوند.

رطوبت

آب محیطی است که بوسیله آن موجودات زنده از جمله باکتریها مواد غذایی را از آن بدست می‌آورند و فرآورده‌های زاید را به آن دفع می‌کنند. اکثر باکتریها محیط دارای آب فراوان را ترجیح می‌دهند. آبگوشت غذایی معمولی برای محیط کشت باکتریها دارای 98.7 درصد آب است. و با اضافه کردن 0.5 درصد کلرور سدیم بهتر رشد می‌کنند.

فشار اسمزی

اسمز عبارت است از انتشار مولکولهای حلال از خلال پرده نیمه تراوا. دو محلول با فشار اسمزی یکسان را اصطلاحا ایزوتونیک می‌نامند. هنگامی که دو محلول با فشار اسمزی نابرابر مقایسه می‌شوند، محلول واجد فشار بالا را هیپرتونیک و دیگری را هیپوتونیک می‌نامند. فشار اسمزی پروتوپلاسم سلول باکتری سالم بیشتر از فشار اسمزی محیط کشت می‌باشد و بنابراین آب جذب می‌کند و متورم می‌شود، چون باکتریها دارای دیواره سخت هستند در این حالت صدمه نمی‌بینند. هنگامی که یک باکتری سالم در محلول هیپرتونیک قرار می‌گیرد، پلاسمولیز حاصل می‌کند. پلاسمولیز روش مهمی برای کنترل رشد باکتریها بخصوص در صنایع غذایی می‌باشد.

تراکم یون هیدروژن

رشد باکتریها و فعالیت آنها به شدت تحت تاثیر PH قرار دارد. ولی بین نیازمندیهای انواع گونه‌ها و PH اختلاف زیادی وجود دارد. هر گونه فقط در حد معینی از PH می‌تواند رشد کند و سریع ترین رشد در ناحیه محدودی از PH انجام می‌شود.

میدان PH باکتریها

باکتریهای روده‌ای به مراتب بیشتر از انگلهای جانوری ، محیط اسیدی و قلیایی را تحمل می‌کنند. این قبیل باکتریها فقط بعد از تحمل اسیدیته معده و خاصیت قلیایی صفرا در روده می‌توانند در آن چه فعالیت کنند. بسیاری از باکتریهای گیاهی و خاک شرایط نسبتا قلیایی را ترجیح می‌دهند.

پتانسیل اکسیداسیون و احیا

توانایی یک باکتری برای رشد پس از انتقال یافتن به محیط تازه تا حدی به پتانسیل اکسیداسیون- احیا بستگی دارد. این پتانسیل بر حسب نوع باکتری متفاوت است. باکتریهای هوازی پتانسیل بیشتر را نسبت به باکتریهای بی‌هوازی تحمل می‌کنند. تهویه محیط کشت، پتانسیل مثبت در حد بین 300 - 200 میلی‌ولت تولید می‌کند ولی شروع رشد باکتریهای هوازی در پتانسیل نسبتا پایینی انجام می‌شود. در نتیجه جوشاندن محیط کشت به منظور خارج کردن اکسیژن ، پتانسیل را کاهش داده و برای تحریک رشد تعداد کمی از باکتریها مفید واقع می‌شود.
نوشته شده در پنجشنبه هفدهم آبان 1386ساعت 9:40 بعد از ظهر توسط s m k| |

میکروبیولوژی

تازه کردن چاپ
علوم طبیعت > زیست شناسی > میکرو بیولوژی
علوم طبیعت > علوم پزشکی (طب) > پزشکی
 (cached)


میکروبیولوژی (Microbiology) علمی است که درباره میکروارگانیسمها یا جانداران ذره ‌بینی بحث و گفتگو می‌کند. جانداران ذره‌ بینی به کلیه موجوداتی اطلاق می‌شوند که به علت کوچک بودن ابعاد فقط با ذره بین یا میکروسکوپ قابل مشاهده هستند.

دید کلی

تنوع بیولوژیکی در میکروارگانیسمها بیش از سایر موجودات می‌باشد. میکروارگانیسمها موجوداتی هستند که با چشم غیر مسلح مشاهده نمی‌شوند. شکل ، عمل و خصوصیات بیوشیمیایی یا مکانیزم ژنتیکی آنها ، بر اساس محدودیتهای مولکولی بنا شده است. میکروبیولوژی راههای مفیدی را برای شناسایی میکروارگانیسمها فراهم ساخته است. در طبقه بندی موجودات زنده ، ارگانیسمهایی را که حاوی هسته بوده و هسته توسط غشایی احاطه شده است، از پروکاریوتها که DNA آنها بطور فیزیکی از سیتوپلاسم جدا نشده است، مجزا کرده‌اند. بطور کلی میکروبیولوژی درباره ویروسها ، میکروارگانیسمهای پروکاریوتی و میکروارگانیسمهای یوکاریوتی بحث می‌کند.

تاریخچه

علم میکروبیولوژی از سال 1674 هنگامی که آنتوان لوون هوک ، با عدسی شیشه‌ای خود دنیایی از موجودات ریز را در قطره آب برکه مشاهده کرد. در اواخر قرن 17 نظریه تولید خودبخودی مورد بحث قرار گرفت. در این زمان بسیاری از دانشمندان از جمله فرانسیکوردی ، فکر می‌کردند میکروارگانیسمها از مواد غیر زنده ایجاد شده‌اند. در سال 1766 اسپالانزانی نتیجه گرفت که میکروبها از هوای غیرسترون وارد محلولهای غذایی شده و آنها را فاسد می‌کنند. دو ابرمرد دنیای علم که به کنار گذاشتن نظریه خلق‌الساعه کمک شایانی کردند شیمیدان فرانسوی به نام پاستور و پزشک انگلیسی به نام تندال بود. در 100 سال گذشته میکروب شناسان موفق به دریافت چند جایزه نوبل شده‌اند.



عکس پیدا نشد

ویروسها

ویروسها به علت داشتن خصوصیات خاصی با سایر موجودات زنده تفاوت دارند. یک ذره ویروس دارای مولکول اسید نوکلئیک DNA یا RNA بوده که توسط پوشش پروتئینی یا کپسید احاطه شده است. اسید نوکلئیک ویروس برای تکثیر در درون سلول به آنزیمهای سلول میزبان وابسته است. از تجمع اسید نوکلئیک و قطعات پروتئینی که به تازگی سنتز شده‌اند، ذرات کامل ویروسی تشکیل می‌شود که به محیط خارج سلول رها می‌گردند. ویروسها بسیار متنوع بوده و از نظر ساختمان ، تشکیلات ژنوم ، بیان ژنوم ، راههای تکثیر و سرایت باهم تفاوت زیادی دارند. ویروسها قادرند باکتریها ، گیاهان و جانوران را آلوده کنند.

پریونها

برخی کشفیات قابل توجه در سه دهه گذشته منجر به شناسایی خصوصیات مولکولی و ژنتیکی عاملی قابل انتقال به نام عامل بیماری اسکراپی که نوعی بیماری تخریب کننده سیستم عصبی مرکزی در گوسفندان است، شده است. ساختمان پریونها فقط از پروتئین ساخته شده و فاقد اسید نوکلئیک است. بیماریهای ناشی از پریون در انسان به علت اینکه به صورت بیماریهای ژنتیکی و عفونی بروز می‌کند کاملا اختصاصی هستند. بررسی بر روی بیولوژی پریونها ، ضرورتی در تحقیقات پزشکی محسوب می‌شود.



عکس پیدا نشد

باکتریها

باکتریها متنوع‌ترین و مهمترین میکروارگانیسمها هستند. تعداد کمی از آنها در انسان و حیوانات و گیاهان بیماریزا است. بطور کلی بدون فعالیت آنها ، حیات بر روی زمین مختل می‌گردد. بطور یقین یوکاریوتها از موجودات زنده باکتری مانند بوجود آمده‌اند. نظر به اینکه باکتریها ساختمان ساده‌ای داشته و می‌توان به آسانی بسیاری از آنها را در شرایط آزمایشگاه کشت داد و تحت کنترل درآورد، میکروب شناسان مطالعه وسیعی درباره فرایندهای حیاتی آنها انجام داده‌اند. درباره نحوه رشد و مرگ باکتریها ، متابولیسم باکتریها ، ژنتیک باکتریها ، ارتباط آنها با ویروسها و ... مطالعات گسترده‌ای صورت گرفته است.

قارچها

قارچها دسته جداگانه‌ای از یوکاریوتها را تشکیل می‌دهند. این دسته از میکروارگانیسمها همگی هتروتروف بوده و برای رشد و تکثیر به ترکیبات آلی جهت اخذ انرژی و کربن نیاز دارند. قارچها هوازی و یا بیهوازی اختیاری هستند. اکثر قارچها ساپروفیت بوده و در خاک و آب به سر می‌برند و در این نواحی ، بقایای گیاهی و جانوری را تجزیه می‌نمایند. قارچها مانند باکتریها در تجزیه مواد و گردش عناصر در طبیعت دخالت داشته و حائز اهمیت هستند. علم مطالعه قارچهای انگل برای انسان را قارچ شناسی پزشکی گویند. که این انگلها بیماریهای زیادی را بوجود می‌آورند.

پروتوزوئرها

پروتوزوئرها جانداران یوکاریوتیک تک سلولی هستند که به قلمرو آغازیان تعلق دارند. پروتوزوئرها از نظر ساختمان تفاوت بسیاری با یکدیگر دارند. این دسته از جانداران ساکن آب و خاک بوده و از ذرات مواد غذایی و باکتریها تغذیه می‌کنند. عده‌ای از آنها بخشی از فلور طبیعی بدن جانداران را تشکیل می‌دهند. مطالعات این جانداران در محدوده علم میکروبیولوژی قرار دارد.

میکروبیولوژی خاک

خاک یکی از مخازن عمده میکروارگانیسمها محسوب می‌شود. فراوانترین میکروارگانیسمها در خاک ، باکتریها هستند. خاک باغچه در هر گرم محتوی میلیونها باکتری است. در جاهای عمیق تعداد آنها کاهش می‌یابد. قارچها به تعداد کمتر از باکتریها در خاک یافت می‌شوند. شاید مهمترین نقش میکروارگانیسمهای خاک ، شرکت آنها در چرخه‌های بیو- ژئوشیمیایی است که به گردش برخی عناصر شیمیایی در طبیعت کمک کرده و آنها را قابل مصرف می‌سازد. میکروبیولوژیستها در این زمینه تحقیقات زیادی انجام داده‌اند.

میکروبیولوژی آب

در میکروبیولوژی آب ، میکروارگانیسمها و فعالیت آنها در آبهای طبیعی نظیر دریاچه‌ها ، برکه‌ها ، رودخانه‌ها و دریاها مورد مطالعه قرار می‌گیرد. و میکروارگانیسمهای مفید و مضر برای انسان و سایر جانداران شناسایی می‌شوند.

میکروبیولوژی مواد غذایی

میکروارگانیسمها تغییرات مطلوب و نامطلوب در مواد غذایی پدید می‌آورند. و از طرف دیگر تهیه بسیاری از فرآورده‌های غذایی بدون کمک میکروارگانیسمها ، امکان‌پذیر نیست. مانند کلم شور ، زیتون رسیده و پنیر. اسیدهای حاصل توسط میکروارگانیسمها و اضافه کردن آنها به مواد غذیی مانند خیار شور آنها را از گزند میکروارگانیسمهای نامطلوب حفظ می‌کند. این بخش از میکروبیولوژی ، امروزه کاربرد زیادی دارد.



img/daneshnameh_up/9/9e/b.Mic.15.gif

عوامل ضد میکروبی

مواد دارویی موادی هستند که برای درمان بیماریهای عفونی یا جلوگیری از وقوع بیماری بکار می‌روند . این مواد معمولا از باکتریها و قارچها بدست می‌آیند و اخیرا برخی از آنها را در کارخانجات می‌سازند. از مواد شیمیایی هنگامی می‌توان برای درمان بیماریهای عفونی استفاده کرد که دارای اثر سمی انتخابی باشند. یعنی ضمن متوقف کردن رشد یا نابودی عامل مولد بیماری ، به سلول میزبان آسیبی نرسانند. علاوه بر سمیت انتخابی ، داروها باید بتوانند به داخل بافتها و سلولهای میزبان نفوذ کننده و تغییری در مکانیزم دفاعی طبیعی میزبان بوجود نیاورند. از عوامل ضد میکروبی می‌توان به آنتی بیوتیکها اشاره کرد.

ارتباط میکروبیولوژی با سایر علوم

میکروبیولوژی یک علم کاربردی است که با بسیاری از شاخه‌های علوم رابطه نزدیک دارد. از جمله می‌توان به ژنتیک ، پزشکی ، زیست شناسی سلولی ، انگل شناسی ، قارچ شناسی پزشکی و بیوشیمی اشاره کرد.
نوشته شده در پنجشنبه هفدهم آبان 1386ساعت 9:38 بعد از ظهر توسط s m k| |

دید کلی

تا اواخر قرن 19 اصطلاح ویروسهای پالایه‌پذیر برای مشخص کردن عوامل عفونی که از صافیهای عبور دهنده باکتریها ، قارچها و پروتوزوئرها می‌گذرند، اطلاق می‌شد. چند سال بعد اصطلاح پالایه‌پذیر حذف شد و کلمه ویروس به معنی سم اختصاصا به عوامل عفونی پالایه‌پذیر غیر قابل رویت با میکروسکوپ نوری اطلاق گردید. طی دهه اول قرن 20 اغلب دانشمندان عقیده داشتند که ویروسها عوامل عفونی مشخصی هستند که فقط از نظر اندازه با سایر میکروارگانیسمها تفاوت دارند. ولی به زودی کشف گردید که ویروسها روش خاص خود را برای تولید مثل دارند و ترکیب شیمیایی آنها مشخص می‌باشد. ابداع میکروسکوپ الکترونی و پیشرفت در روشهای تجزیه‌ای موجب پیشرفت در شناسایی ساختمان و اختصاصات فیزیولوژیکی ویروسها شد. ویروسها به چند دلیل مورد توجه خاص میکروبیولوژیستها قرار دارند.
  1. این ذرات اساسا با کلیه میکروبهایی که شناخته شده، از نظر ساختمان و چرخه زندگی تفاوت دارند.
  2. گرچه برای اغلب عفونتهای باکتریایی داروهای متعددی در دسترس قرار دارد ولی برای بیشتر عفونتهای ویروسی داروی موثری وجود ندارد و از اینرو ویروسها در اغلب کشورها بیماریهای تهدید کننده حیات انسان ایجاد می‌کنند.
  3. به احتمال زیاد ، ویروسها با برخی از انواع سرطانها در انسان رابطه دارند.



عکس پیدا نشد

تاریخچه

علم ویروس شناسی ، پس از استفاده از واکسن آبله توسط ادوارد بوخنر (1798) ، تهیه واکسن علیه بیماری هاری بوسیله پاستور (1884) و انتقال بیماری موزائیک توتون از گیاه آلوده به گیاه سالم توسط مایر در سال 1886 آغاز شده است. در سال (1892) ایوانوسکی ، ثابت کرد که عامل مولد بیماری موزائیک توتون از صافیهای بسیار ریز نگهدارنده باکتری عبور می‌کند. ولی نتوانست به اهمیت مساله پی ببرد. تا این که بیچرنیک (1898) دانشمند هلندی که باید او را پدر ویروس شناسی به حساب آورد ادعا کرد که عامل بیماری موزائیک توتون ، باکتری نیست و عامل مسری دیگری است. استنلی در سال 1935 با استفاده از روشهای جدید خالص کردن پروتئینها ، ویروس را خالص کرد و به پاس این خدمت ، موفق به دریافت جایزه نوبل شد.



عکس پیدا نشد

صفات عمومی ویروسها

ویروسها عواملی هستند که واجد یک نوع اسید نوکلئیک هستند. دارای پوشش پروتئینی در اطراف اسید نوکلئیک می‌باشند. در درون سلولهای زنده با بکار گرفتن ماشین سنتزی سلول میزبان تکثیر پیدا می‌کنند و اسید نوکلئیک ویروسی را به سایر سلولها منتقل می‌سازند. چون ویروسها فاقد آنزیمهای لازم برای متابولیسم هستند، لذا برای تکثیر یافتن بایستی از ماشین متابولیکی سلول میزبان استفاده نمایند. این کیفیت از نظر پزشکی جهت پیدا کردن داروهای ضد ویروسی فوق‌العاده اهمیت دارد. زیرا اکثر داروهایی که تکثیر ویروسها را متوقف می‌سازند، برای اعمال سلول میزبان نیز اثر می‌گذارند. ولی وجود لیپیدها در سطح خارجی برخی از ویروسها آنها را در برابر حلالهای لیپیدها نظیر اتر ، آسیب‌پذیر می‌سازد.

اساس رده بندی ویروسها

میزان اطلاعات قابل دسترس در هر زمینه برای تمامی ویروسها ، یکسان نیست و روشی که براساس آن ویروسها شناسایی می‌شوند، به سرعت در حال تغییر است. امروزه اکثرا از بررسی توالی ژنی به عنوان یک روش اولیه برای شناسایی ویروس استفاده می‌شود و بدین ترتیب نیاز به سایر اطلاعات کلاسیک نظیر چگالی شناوری ویروس ، کاهش یافته است. داده‌های مربوط به توالی ژنی معیارهای پیشرفته طبقه بندی محسوب شده و گاهی باعث ایجاد خانواده‌های جدیدی از ویروسها می‌شوند. مورفولوژی ویروس ، خصوصیات فیزیکی- شیمیایی ویروس ، خصوصیات ژنومی ویروس ، خصوصیات بیولوژیک و ... در طبقه بندی ویروسها مد نظر قرار می‌گیرند.



عکس پیدا نشد

روشهای انتقال و انتشار ویروسها

ویروسهای مختلف دارای مکانیزمهایی دقیق و پیچیده برای ادامه حیات و انتقال از یک میزبان به میزبانی دیگر هستند. روش انتقال یک ویروس از یک میزبان به میزبان دیگر به ماهیت واکنش متقابل بین ویروس و میزبان بستگی دارد. ویروسها به روشهایی انتقال می‌یابند مثلا انتقال از فردی به فرد دیگر در اثر تماس مستقیم. بیشترین راههای انتقال ویروسها توسط قطرات تنفسی ، ذرات عفونی معلق در هوا و تماس جنسی است. ویروسهای گیاهی بیشتر از طریق بند پایان منتقل می‌شوند.

منشا تکاملی ویروسها

انواع مختلف ویروسها از نظر منشا تکاملی با یکدیگر تفاوت دارند. دو تئوری مطرح شده در این مورد به شرح زیر است.

تئوری اول

منشا ویروسها ممکن است از RNA ، DNA و یا از هر دو نوع اسید نوکلئیک سلولهای میزبان باشد که بطور خودمختار همانند سازی کرده و روند تکاملی خود را طی نموده‌اند. و در واقع ویروسها شبیه ژنهایی هستند که توانایی موجودیت مستقل از سلول را کسب کرده‌اند. توالی ژنی در برخی از ویروسها با ژنهای سلولی رمز کننده پروتئینهای عملکردی قرابت دارند. به نظر می‌رسد که حداقل برخی از ویروسها بدین روش ، تکامل یافته‌اند.

تئوری دوم

ویروسها ممکن است اشکال انحطاط یافته انگلهای داخل سلولی باشند. هیچ گونه مدرکی در دست نیست که نشان دهد ویروسها از باکتریها تکامل یافته اند. اما ممکن است منشا تکاملی ارگانیسمهای داخل سلولی اجباری نظیر ریکتسیاها و کلامیدیاها ، مربوط به باکتری باشد. به هر حال پولکس ویروسها به قدری بزرگ و پیچیده هستند که احتمالا از تکامل بعضی اجداد سلولی بوجود آمده‌اند.

تکثیر ویروسها

اسید نوکلئیک هر ویروس فقط تعداد معدودی از ژنهای لازم برای سنتز ویروسهای جدید را دارا می‌باشد. این ژنها شامل ژنهای سازنده اجزای سازنده آنزیمهای لازم در چرخه زندگی ویروس می‌باشد. برای تکثیر ویروس بایستی ویروس سلول میزبان را مورد حمله قرار داده و اختیار دستگاه متابولیکی آن را به عهده گیرد. در جریان تکثیر ویروسی ، یک ذره ویروسی ، صدها حتی هزاران ویروس تولید می‌کند. این تغییرات شدید در سلول میزبان ، به مرگ آن منجر می‌گردد.

ارتباط ویروس شناسی با سایر علوم

ویروس شناسی با رشته‌های میکروبیولوژی ، زیست شناسی سلولی ، ژنتیک ، انگل شناسی ، قارچ شناسی پزشکی و بیوشیمی ارتباط نزدیک دارد.
نوشته شده در پنجشنبه هفدهم آبان 1386ساعت 9:37 بعد از ظهر توسط s m k| |

ایمنی شناسی

تازه کردن چاپ
علوم طبیعت > علوم پزشکی (طب) > پزشکی > بیماریها
علوم طبیعت > زیست شناسی > علوم جانوری > ایمنی شناسی
 (cached)

ایمنی نوع ویژه‌ای از مقاومت است که اولا در طول زندگی فرد بر اثر تماس با مواد خارجی مشخص ایجاد می‌شود. دوما اغلب تنها در برابر یک میکروب بیماری‌زا یا سم که محرک تولید آن بوده است، نقش حفاظتی دارد. سوما موجب حفاظت در برابر عامل محرک ایمنی برای مدت طولانی است.

مقدمه

از زمان کخ و پاستور پیشرفت فوق العاده‌ای در درک اساسی نظریه‌های ایمنی شناسی حاصل شده است. گرچه برخی وسایل دفاع غیر اختصاصی در جانوران پست و عالی یافت شده است ولی ظرفیت واکنش ایمنی اختصاصی منحصرا درطی تکامل مهره داران پیدا شده و در جانوران بی‌مهره وجود ندارد. ویژگی واکنشهای ایمنی شناسی افق جالب توجهی برای پژوهش در این زمینه را فراهم می‌نماید و بدین وسیله مولکولهایی که در چنین واکنشهایی تمایل به یکدیگر دارند مشخص می‌شود. معلوم گشته مکانیسمهای اختصاصی برای انواع واکنشهایی که با دفاع ضد میکروبی ارتباطی ندارد دخالت دارد.


تصویر



بدین نحو تحت شرایط اختصاصی واکنشهای ایمنی می‌تواند آسیب بافتی یا اثرات سوء در بدن میزبان ایجاد نماید (واکنشهای آلرژیک) و این قبیل واکنشها همچنین در رد پیوندها دخالت دارد. واکنشهای ایمنی اختصاصی در گروهبندی خون ، در تشخیص بیماریها ، در رده بندی باکتریها و حتی تشخیص هویت انسانها در پژوهشهای جنایی بکار گرفته می‌شود. دامنه ایمنی شناسی وسیع‌تر گشته و شامل ایمنوشیمی ، ایمنوژنتیک ، ایمنی شناسی پیوند و ایمنی شناسی تومورها و ایمنی شناسی جنین می‌باشد.

تاریخچه

سالها قبل از کشف میکروبها معلوم شده بود که یکبار ابتلا به بیماری نظیر آبله فرد بهبود یافته را اختصاصا در برابر آن بیماری ایمن می‌سازد. قبل از سال 1800 ادوارد جنر اظهار داشت افرادی که در معرض آبله گاوی قرار می‌گیرند غالبا نسبت به آبله انسانی حساس نمی‌باشند. در قرن 19 لویی پاستور ، رابرت کوخ و سایرین کوششی جهت بررسی امکان ایمن سازی انسان با میکروبهای سیاه زخم ، هاری و سایر بیماریها به عمل آوردند. آنها دریافتند که ایجاد ایمنی در صورتی امکان دارد که این قبیل میکروبها طوری تغییر داده شوند که قدرت بیماریزایی خود را از دست داده (ضعیف شده) یا کشته شوند. بدین نحو ایمنی شناسی در رشته میکروب شناسی توسعه پیدا کرد.

ایمنی طبیعی و اکتسابی

ایمنی طبیعی موروثی بوده و مستقل از برخورد قبلی با آنتی ژنها است و غالبا به فعالیت فاگوسیتها و فاکتورهای دفاعی غیر اختصاصی وابسته است. از طرف دیگر ایمنی اکتسابی در اثر برخورد با عامل بیگانه بوجود می‌آید. بطور کلی ایمنی اکتسابی به تولید یا کسب آنتی کور یا سلولهای ایمنی اختصاص یافته بستگی داشته و از اینرو فوق‌العاده اختصاصی می‌باشد.



تصویر

آنتی کور و آنتی ژن

آنتی کور پروتئینی است که بدن در پاسخ به وجود یک آنتی ژن تولید کرده و این ماده اختصاصا می‌تواند با همان آنتی ژن ترکیب شود. آنتی ژن ماده‌ای است که قادر به تولید آنتی کور اختصاصی بوده و اختصاصا با آن واکنش می‌دهد. ویژگی یک مولکولی آنتی ژن یا آنتی کور با اندازه و شکل شاخص آنتی ژن و محل واکنش‌گر آنتی کور مربوطه تعیین می‌شود. تناسب دقیق بین شاخص آنتی ژنی و محل واکنش‌گر مولکول آنتی کور هنگامی قابل فهم است که ماهیت پیوند دو مولکول بررسی شود. نیرویی که موجب انجام واکنش بین آنتی ژن و آنتی کور می‌شود مانند پیوندهای هیدروژنی ضعیف است و از اینرو برای نگهداشتن دو مولکول متصل بهم پیوندهای ضعیف بین آن دو برقرار گردد.

ایمنی همورال

از آنجا که این ایمنی وابسته به مولکولهای مشخصی به نام پادتن است و در مایعات بدن قابل حل است، هومورال نامیده می‌شود. با ورود یک پادگن به بدن ، پادتن تولید می‌گردد که قادر به ایجاد پیوند اختصاصی با پادگن محرک تولید آن است. پادتنها تحت نام کلی ایمونوگلوبولین نیز شناخته می‌شوند، زیرا جزء گروهی از پروتئینها به نام گلوبولینها هستند. ایمونوگلوبولین‌ها بر مبنای خواص فیزیکی ، شیمیایی و ایمونولوژیکی به 5 گروه عمده IgA ، IgM ، IgG ، IgD ، IgE تقسیم می‌شوند.

ایمنوگلوبولین‌ها با وجود تنوع ساختاری اغلب از چهار رشته پروتئینی تشکیل شده‌اند که به شکل ساختار « Y » به یکدیگر پیوند یافته‌اند. دو رشته کوتاهتر را رشته‌ها یا زنجیره‌های سبک (L) می‌نامند که با پیوند کووالانسی به انشعابات رشته‌ها یا زنجیره‌های درازتر سنگین (H) متصل می‌شوند. اختصاصی بودن نقاط اتصال بوسیله ترتیب قرار گرفتن آمینو اسیدها در بخش متغیر هر دو رشته H و L تعیین می‌شود.

ایمنی وابسته به سلول

ایمنی که با فعال شدن سلولهای ایمنی اختصاص یافته نه آنتی کورهای هومورال پدید می‌آید ایمنی وابسته به سلول نامیده می‌شود. در حالی که ایمنی هورمورال را می‌توان با انتقال سرم واجد آنتی کور با سلولهای مولد آنتی کور بطور اکتسابی به فرد غیر ایمن انتقال داد. ایمنی وابسته به سلول را منحصرا می‌توان با انتقال سلولهای حساس شده پدید آورد. لنفوسیتهای T و ماکروفاژها هر دو در ایمنی وابسته به سلول شرکت دارند.

ایمنی وابسته به سلول اهمیت زیادی در واکنش نسبت به اغلب تومورها و سلولهای بیگانه دربافت پیوند شده نظیر کلیه و پوست دارد. برای از بین رفتن یک سلول بیگانه بوسیله سلول T بایستی تماس نزدیکی بین سلول T ایمن و سلول واجد آنتی ژن حاصل گردد. مکانیسم از بین رفتن این سلولها در ایمنی وابسته به سلول به خوبی شناخته نشده است ولی آنچه مسلم است این است که بیش از یک مکانیسم دخالت دارد.



تصویر

تحمل پذیری ایمنی
فاکتورهای متعددی از جمله سازمان ژنتیکی درتعیین واکنش میزبان نسبت به آنتی ژن خاص دخالت دارد. عدم توانایی ایجاد پاسخ ایمنی نسبت به آنتی ژن قوی را تحمل پذیری ایمنی می‌نامند و این حالت به راههای مختلف بوجود می‌آید. تشخیص بافت خودی و در نتیجه عدم واکنش ایمنی نسبت به ماده خودی شکلی از تحمل پذیری است.مکانیسمهای کنترل پیچیده‌ای در این پدیده عمل می‌کند که در حال حاضر فقط تعداد معدودی از آنها بطور کامل شناخته شده است.

ارتباط با سایر علوم

رشته ایمنی شناسی با بسیاری از رشته‌های علوم پزشکی و علوم پایه پزشکی از جمله زیست شناسی ، میکروبیولوژی ، ویروس شناسی ، انگل شناسی و بیوشیمی بالینی ارتباط نزدیک دارد
نوشته شده در پنجشنبه هفدهم آبان 1386ساعت 9:36 بعد از ظهر توسط s m k| |
مولکول آنتی‌بادی (ایمونوگلوبولین) در اثر برخورد با آنتی ‌ژن ساخته می‌شود و بطور اختصاصی با آن آنتی‌ژن ترکیب می‌گردد که از جنس پروتئین می‌باشند.

نگاه اجمالی

کمی پس از پایه گذاری علم ایمونولوژی توسط لویی پاستور ، مشخص شد که جز حفاظتی بسیاری از پاسخهای ایمنی در سرم وجود دارد. این جز حفاظتی ، آنتی‌بادی (ایمونوگلوبولین) نامیده شد. در سال 1930 هیدلبرگر نشان داد که آنتی‌بادیها از جنس پروتئین هستند. پنج رده از آنتی‌بادی‌ها IgG ، IgA ، IgM ، IgD و IgE موجود هستند.



تصویر

خواص آنتی‌بادیها

آنتی‌بادیها در بسیاری از مایعات بدن از جمله اشک ، ترشحات دستگاه تنفس ، غده بزاق دهان ، محتویات روده ، ادرار یافت می‌شوند. ولی بیشترین غلظت آنها در سرم خون است به همین دلیل و نیز به علت سهولت بدست آوردن آنها ، برای انجام آزمایشات مختلف از آنتی‌بادیهای سرم استفاده می‌شود. آنتی‌بادیهای مانند سایر پروتئینها از نظر خواصی چون قابلیت انحلال در محلولهای نمکی غلیظ ، بار الکتریکی ، وزن مولکولی و آنتی ژینیسته قابل بررسی هستند.

قابلیت انحلال آنتی‌بادیها در محلولهای نمکی

سالها قبل در زمانی که علم شیمی پروتئینها ، در مراحل اولیه تکامل بود مشاهده شد که برخی از پروتئینهای سرم ، پس از مخلوط شدن با یک محلول اشباع شده سولفات آمونیوم هم حجمشان ، رسوب می‌کنند. این پروتئینها گلوبولین نامیده شدند و به پروتئینهایی که به صورت محلول باقی می‌ماندند نام آلبومین اطلاق گردید. آنتی‌باریهای پروتئینی پس از مخلوط کردن سرم با سولفات آمونیوم رسوب کرده و لذا جزو گلوبولینها بشمار می‌روند. پروتئینهای اختصاصی که به عنوان آنتی بادی عمل می‌کنند، ایمونوگلوبولین نام داشته و با علامت اختصاری Ig نمایش داده می‌شوند.

بار الکتریکی آنتی‌بادیها

یک پروتئین عبارت است از زنجیره‌ای از اسیدهای آمینه که به دنبال یکدیگر قرار گرفته‌اند. بعضی از این اسیدهای آمینه ، اسیدی و بعضی دیگر بازی هستند. به این ترتیب بار الکتریکی یک پروتئین در کل بستگی به اسیدهای آمینه تشکیل دهنده آن دارد. با قرار دادن مخلوطی از پروتئینهای مختلف در مجاورت یک پتانسیل الکتریکی در PH استاندارد می‌توان آنرا به اجزا مختلف تجزیه کرد. این روش الکتروفورز نام دارد. مولکولهایی که دارای بار مثبت هستند به سمت قطب منفی کشیده می‌شوند.

مولکولهای خنثی ثابت باقی مانده و بالاخره مولکولهای دارای بار منفی ، جذب قطب مثبت می‌گردند. میزان حرکت هر یک از پروتئینها متناسب با بار الکتریکی خالص آن خواهد بود. الکتروفورز سرم کامل منجر به تجزیه آن به چهار جزئی که دارای بیشترین بار منفی است به نام آلبومین و سه جز دیگر که همگی جزء گلوبولینها می‌باشند عبارتند از Alpha ، Beta و Gamma گلوبولینها که ایمونوگلوبولین‌ها در گروه گاما گلوبولینها قرار می‌گیرند. البته بعضی از ایمونوگلوبولینها نیز در بین بتا گلوبولینها یافت می‌شوند.

وزن مولکولی آنتی‌بادیها

ایمونوگلوبولینها از ساختمان پایه متشکل از دو زنجیره سبک و دو زنجیره سنگین برخوردارند که زنجیرهای سنگین در رده‌های مختلف متفاوت هستند. زنجیره سبک وزن مولکولی 25000 دالتون دارد و در تمام رده‌ها مشترک است ولی زنجیره سنگین وزن مولکولی 50000 تا 77000 دالتون دارد و از نظر ساختمانی در هر رده وضعیت متمایزی را نشان می‌دهد. زنجیره‌های پلی پیپتیدی بوسیله نیروهای کووالانسی و غیر کووالانسی به هم متصل می‌شوند.

ساختمان آنتی‌ژنی آنتی‌بادیها

ایمونوگلوبولین‌ها از آنجایی که مولکولهای پروتئینی هستند دارای قدرت آنتی‌ژنتیکی بسیار زیادی هستند. این موضوع را می‌توان با تزریق آنها به حیوانی از یک گونه دیگر ثابت کرد. برای مثال اگر ایمونوگلوبولینهای انسان را به خرگوش تزریق کنیم، شاهد ایجاد یک پاسخ ایمنی بسیار قوی خواهیم بود. با بررسی آنتی‌بادیهای موجود در سرم می‌توان پنج کلاس اصلی ایمونوگلوبولینها را از یکدیگر تفکیک کرد. هر یک از این کلاسها از نظر آنتی‌ژنتیکی منحصر به فرد می‌باشند. این پنج کلاس عبارتند از IgG ، IgA ، IgM ، IgE و IgD که ایمونوگلوبولین اصلی سرم IgG است.



تصویر

تولید آنتی کور

مولکولهای آنتی‌کور در بافتهای لنفاوی بوسیله سلولهای اختصاص یافته‌ای به نام لنفوسیت و سلولهای پلاسما تولید می‌شود چون جانوران بی‌مهره فاقد این سلولها هستند لذا نمی‌توانند آنتی کور تولید کنند. لنفوسیتهای عامل پاسخ ایمنی دو نوع هستند: لنفوسیتهای نوع T و B که در مغز استخوان ساخته می‌شوند. در انسان بافتهای لنفاوی در سرتاسر بدن از جمله عقده‌های لنفاوی ، طحال و نقاط دیگر انتشار دارند. لنفوسیتها حاوی ماکروفاژهای فاگوسیتک فراوان هستند که قادرند مواد و ذرات خارجی را در برگرفته و گردش خون را از وجود آنها پاک کنند.

هنگامی که آنتی ژنی بیگانه وارد گردش خون می‌شود به سرعت از بافت لنفاوی در خون نفوذ کرده و سرانجام بوسیله ماکروفاژها از گردش خون خارج می‌گردد. در درون ماکروفاژها مولکولهای بلعیده شده به کمک آنزیمها به مولکولهای کوچک تبدیل می‌شوند. ماکروفاژها خود قدرت تولید آنتی‌کور ندارند ولی در پاسخهای آنتی‌کوری نقشی به عهده دارند. زیرا آنها آنتی ژنها را آماده کرده و به لنفوسیتهای واکنشگر معرف می‌کنند. هر شاخص آنتی ژنی می‌تواند فقط سلولهای واکنش گری را که آن را شناخته و واکنش می‌دهد انتخاب نماید و این امر بوسیله پذیرنده‌های اختصاصی گیرنده آنتی ژن که در سطح غشا قرار گرفته است انجام می‌گیرد. و به دنبال این واکنشها آنتی کورها ساخته شده و در خون آزاد می‌شوند.

کنترل سنتز آنتی‌کور و تجزیه شدن آن

چون آنتی کورها فقط بعد از تحریک آنتی ژنی خاص در سلولهای واکنشگر تولید می‌شوند لذا باقی ماندن آنتی ژن برای ادامه تکثیر سلولهای مولد آنتی کور و پیدایش مقدار زیادی آنتی کور در سرم لازم است. با از بین رفتن آنتی‌ژن آنتی‌کورهای مربوطه به مدت محدودی تشکیل شده وسپس به تدریج مقدار آنها کاهش می‌یابد. تقریبا همه آنتی‌کورهای بدن نوزادان از مادر کسب شده است.

ایمونوگلوبولینهای خون افراد بالغ در حد 200 - 150 میلیگرم در 100 میلی‌لیتر پلاسمای خون ثابت باقی می‌ماند ولی به دنبال تحریک آنتی ژنی شدید افزایش پیدا می‌کند. علاوه بر فیدبک وسایر مکانیسمهای تنظیم کننده ایمنی کنترل پاسخهای ایمنی در سطح ژنتیکی انجام می‌گیرد. مانندسایر پروتئینهای توانایی سنتز مولکول آنتی‌کور به اطلاعات ژنتیکی سلول بستگی دارد.
نوشته شده در پنجشنبه هفدهم آبان 1386ساعت 9:35 بعد از ظهر توسط s m k| |

مقدمه

اولین عملی که در ارتباط با سیستم ایمنی بدن به وقوع می‌پیوندند عبارت است از به دام‌اندازی و نابود کردن و به عبارتی فاگوسیت کردن هر ماده خارجی که وارد بدن می‌شود. سلولهایی که مسئول این عمل در بدن پستانداران می‌باشند در دو سیستم طبقه‌بندی می‌شوند. اول سیستم میلویید که شامل سلولهایی است که دارای عمل سریع بوده ولی قادر به ادامه این عمل به مدت طولانی نیستند و شامل نوتروفیلها ، ائوزینوفیلها و بازوفیلها می‌باشد. دوم سلولهای سیستم فاگوسیتیک تک‌هسته‌ای که کندتر عمل کرده ولی در عوض بارها عمل فاگوسیتوز را تکرار می‌کنند. این سلولها مسوول پردازش آنتی‌ژن برای پاسخ ایمنی هستند.


تصویر



سیستم فاگوسیتیک تک‌‌هسته‌ای از سلولهایی به نام ماکروفاژ که دارای یک هسته مدورند، تشکیل شده است. برخلاف نوتروفیلها ، ماکروفاژها قادر به انجام فاگوسیتوز بطور مداوم هستند. ماکروفاژها ، آنتی‌ژن را مورد پردازش قرار داده و آنرا برای پاسخ ایمنی مهیا می‌سازند. این سلولها همچنین با از بین بردن بافتهای مرده ، در حال مرگ و یا تخریب شده مستقیما در عمل ترمیم نسوج شرکت می‌نمایند.

حضور ماکروفاژها در بافتهای مختلف بدن

ماکروفاژها انتشار وسیعی در سرتاسر بدن دارند. ماکروفاژهای نابالغ موجود در جریان خون به مونوسیت موسومند. مونوسیتها بطور معمول حدود 5% از جمعیت لوکوسیتها را تشکیل می‌دهند. ماکروفاژهای بالغ موجود در بافت پیوندی هیستوسیت (Histiocyte) نام دارد و آنهایی که جدار سینوزوییدهای کبد را می‌پوشانند به سلولهای کوپفر (Kupffer cells) موسومند.

ماکروفاژهای موجود در مغز میکروگلیا (Microglia) و بالاخره آنهایی که در ریه‌ها وجود دارند، ماکروفاژهای آلوئولار نامیده می‌شوند. تعداد زیادی از ماکروفاژها در طحال ، مغز استخوان و عقده‌های لنفاوی ساکن هستند. صرف‌نظر از نام و مکان ، تمام این سلولها ماکروفاژ بوده و جزیی از سیستم فاگوسیتیک تک‌هسته‌ای به شمار می‌روند.

ساختمان ماکروفاژها

شکل ظاهری ماکروفاژها با توجه به تنوع محل استقرار آنها در بدن متفاوت است. در سوسپانسیون ، آنها به شکل سلولهایی مدور با قطر تقریبی 14-20 میکرومتر هستند. ماکروفاژها دارای سیتوپلاسم فراوان و یک هسته واحد در مرکزشان می‌باشند. این هسته ممکن است گرد و یا لوبیایی شکل باشد. سیتوپلاسم اطراف هسته واجد میتوکندری ، تعداد زیادی لیزوزوم ، مقداری شبکه آندوپلاسمی دانه‌دار (خشن) و دستگاه گلژی می‌باشد و این نشان‌دهنده توانایی سلول برای سنتز و ترشح پروتئینهاست. سیتوپلاسم محیطی معمولا فاقد ارگانلهای سلولی بوده و دائما در حرکت است. به حرکت در آوردن این جز سیتوپلاسم با ایجاد مداوم پاهای کاذب به انجام می‌رسد.

ماکروفاژها خیلی محکم به سطوح شیشه‌ای چسبیده و سپس با خارج ساختن فیلامانهای سیتوپلاسمی باریک و طویل روی این سطوح پخش می‌شوند. بعضی ماکروفاژها دارای اختلافاتی با ساختمان پایه فوق‌الذکر می‌باشند. مثلا مونوسیتهای خون محیطی دارای هسته‌هایی گرد هستند که با پیشرفت روند بلوغ سلول به تدریج از حالت گرد خارج شده و طویل می‌گردند، ماکروفاژهای آلوئولار معمولا فاقد شبکه آندوپلاسمیک دانه‌دار بوده و در عوض سیتوپلاسمشان پر از گرانول است و بالاخره سلولهای میکروگلیا موجود در سیستم عصبی مرکزی دارای هسته میله‌ای شکل و زواید سیتوپلاسمی طویلی هستند که این زواید در صورت تحریک سلول توسط آسیب بافتی از بین می‌روند.


تصویر



پاسخ ایمنی سلولی به برخی از ارگانیسم‌ها سبب رشد ماکروفاژها و نیز افزایش تعداد لیزوزوم‌های موجود در آنها می‌گردد. سلولهایی که بدین طریق حاصل می‌شوند، ماکروفاژ فعال شده نام دارند. در صورتی که ماده بیگانه برای مدت طولانی در بدن باقی بماند، تعداد زیادی ماکروفاژ در اطراف این ماده تجمع حاصل کرده و از نظر بافت‌شناسی منظره‌ای شبیه به این تلیوم پیدا می‌کنند. از اینرو ، این سلولها به سلولهای اپی‌تلیویید موسومند. در صورتی که لزوم به دربرگیری ذراتی بزرگ که قابل بلعیده شدن توسط یک سلول واحد نیستند احساس شود، سلولهای اپی‌تلیویید می‌توانند به یکدیگر متصل شده و تشکیل سلولهای چند هسته‌ای به نام Gaint cell را بدهند.

اعمال ماکروفاژها

ماکروفاژها علاوه ‌بر دربرگیری مواد بیگانه ، دارای اعمال مهم دیگری نیز در ارتباط با دفاع بدن می‌باشند. این سلولهای علاوه بر به انجام رساندن فاگوسیتوز ، عهده‌دار ترشح فاکتورهایی هستند که باعث ایجاد تب شده و برروی پاسخهای التهابی نیز تاثیر می‌گذارند. آنها همچنین مسوول پردازش آنتی‌ژن برای ایجاد پاسخ ایمنی بوده و بالاخره باعث تقویت فرآیند ترمیم بافتها می‌گردند. در اثر تحریک ماکروفاژ توسط باکتریها ، فرآورده‌های باکتریایی و یا تخریب بافتی ، از این سلولها ، پروتیینی موسوم به اینترلوکین 1 ترشح می‌شود که باعث ایجاد یک پاسخ عمومی به جراحت می‌گردد.

برخی از اعمال اینترلوکین 1 عبارتند از ایجاد تب ، تحریک نوتروفیلها و تاثیر بر روی راههای متابولیکی بدن از طریق بسیج کردن منابع انرژی به منظور از بین بردن عامل مهاجم. ماکروفاژها یکی از عناصر فعال موثر بر فرآیند التهاب هستند. این سلولها به سمت محل تهاجم میکروب جلب شده و علاوه بر کمک به حذف عامل مهاجم فاکتورهایی را نیز از خود ترشح می‌کنند. ماکروفاژها با داشتن شبکه آندوپلاسمی خشن ، قادر به سنتز و ترشح پروتئینها می‌باشند. برخی از این پروتئینها بطور مداوم آزاد می‌شوند. مانند آنزیم لیزوزیم و بعضی از تولیدات ماکروفاژها تنها در حین فاگوسیتوز آزاد می‌شوند که این ترکیبات باعث تخریب بافتی شده و تاثیر بسزایی بر التهاب دارند.

گیرنده‌های سطحی ماکروفاژها

ماکروفاژها دارای گیرنده‌های سطحی مختلفی هستند بر روی سطح ماکروفاژهای انسان و موش گیرنده‌هایی برای آنتی‌بادیها وجود دارد. در نتیجه ذراتی که بوسیله آنتی‌بادی پوشیده شده‌اند می‌توانند خیلی محکم به ماکروفاژها متصل شوند و آنتی‌ژن را در درون ماکروفاژ به این ترتیب نابود می‌گردد.



تصویر

پردازش آنتی‌ژن توسط ماکروفاژها

اگر تمام مواد بیگانه بطور کامل توسط سلولهای فاگوسیتیک بالغ و هضم و نابود می‌شدند، دیگر نه محرکی برای ایجاد پاسخ ایمنی وجود داشت و نه نیازی به آن . بنابراین مقداری از آنتی‌ژن باید به صورت دست نخورده برای تحریک سلولهای حساس به آنتی‌ژن حفظ شود. آزمایشهایی که با استفاده از آنتی‌ژن نشان‌دار شده توسط مواد رادیواکتیو انجام شده نشان‌دهنده این حقیقت است که با وجود هضم و از بین رفتن قسمت اعظم آنتی‌ژن ، چند مولکول از آن در داخل تعدادی ماکروفاژ ، دست نخورده باقی مانده و بر روی غشای سطحی سلول یافت می‌شوند. همه ماکروفاژها قادر به پردازش آنتی‌ژن برای پاسخ ایمنی نیستند
نوشته شده در پنجشنبه هفدهم آبان 1386ساعت 9:34 بعد از ظهر توسط s m k| |

Design By : Night Skin