هسته علمی زیست شناسی بسیج دانشجویی
(زیست شناسان بدون مرز)
برای آنکه یک مولکول DNA به عنوان وکتور قابل استفاده باشد باید دارای مجموعهای از خصوصیت باشد، شامل: 1. همانندسازی مستقل از سلول میزبان داشته باشد. به این دلیل که بتواند سریعتر از تقسیم سلولی تکثیر شود تا در نهایت نسخههای زیادی از آن تولید شود. 2. در هنگام تقسیم سلولی به سلولهای دختری ( سلولهای حاصل از تقسیم ) انتقال یابد. 3. اندازهی کوچک در حدود 10 کیلوباز داشته باشد، چراکه مولکولهای بزرگتر از این مقدار ممکن است در طی مراحل تخلیص و کلونینگ خرد شود و دستورزی آن نیز مشکل است. از معدود مولکولهای DNA ای که این ویژگیها را دارا میباشند پلاسمیدها اند. باکتریها علاوه بر کرومزومشان دارای مولکولهای DNA دو رشتهای، حلقوی و کوچکی هستند که قادر به همانندسازی مستقل از کرومزوم باکتری میباشند. پلاسمیدها معمولاً حاوی 1 یا چند ژن میباشند که سبب ایجاد خصوصیات ویژهای در سلول میزبانشان میشوند. پلاسمیدها را براساس نوع ژنشان گروهبندی کردهاند: 1. پلاسمیدهای بارور که به آنها F پلاسمید میگویند این پلاسمیدها حاوی ژنی اند به نام ژن tra که سبب انتقال اطلاعات ژنتیکی از طریق همیوغی به باکتری دیگر میشوند. 2. پلاسمیدهای مقاومت یا R پلاسمیدها که حاوی ژنهای مقاومت به یک یا چند آنتی بیوتیک اند این پلاسمیدها در میکروبیولوژی بالینی مورد توجهاند چراکه فراوانی آنها در جمعیت باکتریها، در انتخاب آنتی بیوتیک و درمان بیماریهای عفونی اثر دارد. 3. پلاسمیدهای کشنده یا کولیسن سبب تولید پروتئینهایی میشود که برای باکتریهای دیگر کشندهاند. 4. پلاسمیدهای بیماریزا مانند پلاسمید Ti در ارگوباکتریوم تومفسیانس که باعث گال در گیاهان دولپهای میشود. 5. پلاسمیدهای تجزیه کننده که امکان تجزیهی مولکولهای غیر طبیعی نظیر تولوئن را به باکتری میدهند. در کلون ژن، از خصوصیت مقاومت به آنتیبیوتیک به عنوان یک نشانگر انتخابی استفاده میکنند. نشانگر انتخابی در گزینش کلونیهایی که DNA نوترکیب را دریافت کردهاند مورد استفاده قرار میگیرند. باکتریوفاژها دستهای دیگر از مولکولهای DNA ای میباشند که به عنوان وکتور کلونینگ مورد استفاده قرار میگیرند. باکتریوفاژها ویروسهایی اند که باکتریها را به طور اختصاصی آلوده میکنند. فاژها مانند سایر ویروسهای از یک بخش وراثتی، که شامل مولکول داکسی ریبونوکلئیک اسید(DNA) و یا ریبونوکلئیک اسید(RNA) است، و یک پوشش محافظتی پروتئینی به نام کپسید ساخته شده. مادهی وراثتی فاژها در برگیرندهی ژنهایی است که آنزیمهای دخیل در تکثیر فاژ و پروتئینهای سازندهی کپسید را کد میکنند. به طور کلی، برای آلوده سازی باکتری، ذرهی فاژی به دیوارهی باکتری میچسبد و مادهی ژنتیکیاش را به درون سلول باکتری تزریق میکند. سپس مولکول DNA فاژی همانندسازی میکند و بعد از ساخت اجزای سازندهی باکتری، ذرات فاژی جدید تشکیل میشود و سرانجام سلول لیز میشود که سلول را لیز میکنند و آزاد میشوند پژوهشگران دانشگاه كاروليناي شمالي در تحقيق جديدي دريافتهاند كه اگر آنزيمها وجود نداشتند، انجام هر واكنش بيولوژيكي ضروري براي ادامه حيات دو ميليارد و سه ميليون سال طول ميكشيد. به گزارش سرويس «علمي» خبرگزاري دانشجويان ايران (ايسنا)، به گفته دانشمندان انجام تمام واكنشهاي بيولوژيك در ميان سلولهاي انساني بستگي به وجود آنزيمهاي مخصوص آنها دارد كه نقش ميانجي براي انجام چنين واكنشهايي را ايفاء ميكنند. قدرت آنزيمها به عنوان كاتاليزور باعث ميشود كه واكنشهاي بيولوژيكي انجام شوند. محققان براي پاسخ به اين سوال كه واكنشهايي كه معمولا ظرف چند ميلي ثانيه رخ ميدهند، در صورت عدم وجود آنزيمها چه مدت زمان طول خواهد كشيد، مطالعات جديدي انجام دادند. آنها ميخواستند دريابند كه بدون حضور آنزيمها اين واكنشها چند دقيقه، ساعت و يا حداكثر چند روز طول خواهد كشيد؟ پژوهش اخير از سوي يكي از دانشمندان شيمي، بيوشيمي و بيوفيزيك به نام ريچارد وولفندن در دانشگاه كاروليناي شمالي در كاپل هيل انجام گرفته است. در سال 1995 وولفندن در گزارشي اعلام كرد كه بدون وجود يك آنزيم خاص يك انتقال بيولوژيك كه انجام آن در ايجاد عناصر سازنده DNA و RNA كاملا ضروري است، 78 ميليون سال طول مي كشد. وي گفت: در پژوهش جديد نيز دريافتيم كه يك واكنش ديگر كه به كمك آنزيمها ظرف تنها چند ملي ثانيه صورت ميگيرد در نبود آنها طبق محاسبات، نميه عمري حدود دو ميليارد و سه ميليون سال يعني معادل نصف عمر زمين خواهد يافت. وي نتايج يافتههاي خود را در مجله پيشرفتهاي آكادمي ملي علوم آمريكا منتشر كرده است. واكنشي كه اين دانشمند بيوشيمي روي آن تحقيق انجام داده براي بيوسنتز هموگلوبين و كلروفيل ضروري است. وقتي براي انجام اين واكنش از آنزيم استفاده شود، توليد هموگلوبين و كلروفيل در سلول به سرعت انجام ميگيرد در حالي كه در مقايسه با شرايطي كه آنزيم براي انجام اين واكنش وجود ندارد، زمان مورد نياز مثل مقايسه قطر يك سلول باكتري در مقابل فاصله بين زمين تا خورشيد است. از اين يافته ميتوان در توليد داروها و مطالعات مربوط به مولكولهاي سلولي بهره گرفت. اصلا کار سختی نیست. http://rapidshare.de/files/41106892/0067.pdf.html سلولهای یک اورگانیسم پیچیده ،اعضای یک اجتماع سازمانیافتهاند. تعداد سلولها در این اجتماع کنترل شده است.. به سادگی سرعت تقسیم آنها کنترل نمیشود اما سرعت مرگ به سادگی کنترل میشود. اگر بیشتر شدن تعداد سلولها مورد نیاز نباشد، مجموعاً با یک فعالیت درون سلولی برنامهریزی شده، خودکشی میکنند. این جریان، مرگ برنامهریزی شده سلول نامیده میشود. رایجتر آن آپوپتوسیس گفته میشود (یک لغت یونانی است که ریزش برگهای درخت بیان میشود.)
مثالها یی از این پدیده عبارتانداز:
n ایجاد انگشت در دست و پا
n افتادن دم قورباغه
n چوب پنبهای شدن تنه درخت
n ایجاد بافتهایی چون اسکلرانشیم
اهمیت آپوپتوسیس :آپوپتوسیس از آن جهت که بین تقسیم سلول و مرگ سلول تعادل برقرار میکند، بر روی هموستاز بدن مؤثر است. چنانچه انجام نمیشد، بافتها بزرگتر یا کوچکتر میشدند.
عوامل مؤثر بر تحریک آپوپتوسیس
n وارد شدن استرس مثل گرسنگی و بیغذایی، قرار گرفتن در معرض اشعهی UV و یا γ و X ورود DNA ویروس به درون هسته، آنتیبیوتیک و سم ویروس
مراحل آپوپتوسیس
n مکانیسم مسئول این نوع خودکشی کنترلشده سلول به نظر میرسد در همهی سلولهای جانوری مشابه باشد.
n آپوپتوسیس توسط خانوادهای از آنزیمهای پروتئاز طی فرآیند پروتئولیتیک انجام میشود و تبدیل پروتئینی موسوم به پروکاسپاز به کاسپاز را فعال میکنند. ( کاسپازها دو نوع X سیتوسول و Z در هسته). این مسیر به عنوان یک مرحلهی جدید از سیکل زندگی است و معمولاً تا پایان فرآیند پیش میرود و برگشتپذیر نیست.
تنظیم مرگ برنامهریزی شده سلول به وسیلهی خانوادهی پروتئین داخل سلولی 2Bcl
n در همهی جانوران پرسلولی، پروکاسپازهای غیرفعال منتظر رسیدن سیگنالهای تخریب سلولی هستند و مرگ برنامهریزی شده را قطعی میکنند. مهمترین پروتئینی که در کنترل فعالیت پروکاسپاز مؤثر است 2Bcl است. یک نمونه 2Bcl با تخریب DNA سلول فعال میشود.
n خانوادهی پروتئینهای غشایی دیگر BX و Bakاند که میتوانند به طور غیرمستقیم پروکاسپاز را فعال کنند. این پروتئین ها خود توسط 2Bcl فعال میشوند و در غشای خارجی میتوکندری حضور دارند و باعث خروج سیتوکروم C از میتوکندری به سیتوسول میشوند، سیتوکروم C بر روی آپوپتوسوم اثر گذاشته و در نهایت آپوپتوسوم کاسپاز را فعال میکند.
چگونه طول سلولها و اندازهی بدن جانور کنترل میشود؟
n اندازهی بدن و اورگانها با سه فرآیند اساسی کنترل میشود:
n سیگنالهای داخلی محرک تقسیم و رشد و بقای سلولی به کنترل اورگانیسمها کمک میکنند. آنها، پروتئینهای محلولیاند که فرمان ساخت آنها توسط سلولهای دیگر یا اتصال پروتئین ها ی متصل شده به سطح سلول فراهم میشود.
n میتوززا: محرک تقسیم سلول، اول با غلبه بر مکانیسمهایی که سیکل سلول را قطع کردهاند و باعث عبور از یک مرحله به مرحله بعد میشود.
n فاکتورهای رشد: محرک سلول برای رشد (افزایش تودههای سلولی) با تحریک سنتز و از بین بردن پروتئین ها و ماکروملکولها
n فاکتورهای بقا: تحریک بقای سلول با جلوگیری از آپوپتوسیس
n میتوززاها پروتئینهاییاند که با رسبتور سلول باند میشوند و باعث تبدیل مرحلهی G1 سلولی به S میشوند. مثل رتینوبلاستوما (Rb) در مهرهداران و منجر به فعال شدن G1-Cdk و G1/S-Cdk میشود. در جراحت PDGF (Platelet derived growth factor) توسط پاکتهای خون باعث تقسیم سلولی و ترمیم بافت میشود.
n بسیاری از PDGFها میتوانند به عنوان فاکتور رشد نیز عمل کنند.
n سلولها همچنین برای بقا نیاز به دریافت فاکتورهایی از سلولهای دیگر دارند تا زنده بمانند.
n بعضی از فاکتورهای بتاسیر سیگنالهای مرگ داخل سلولی را فعال میکنند.
بیماریهای حاصل از نقص آپوپتوسیس
n پارکینسون
n هانتینگتون
n آلزایمر
مراحل نکروسیس
منابع
فیزیولوژی پزشکی، آرتور گاتیون
http://rapidshare.de/files/41075915/Morphology_and_Structure.ppt.html روز دانشجو و سالروز ۱۶ آذر بر همه ی شما تهنیت باد. مطلبی از مبحث جانورشناسی با فرمت ptt حاصل زحمات آقای امیر تاجبخش http://rapidshare.de/files/41044801/2251.pdf.html با وارد کردن آدرس زیر صفحه ی جدیدی برای شما باز میشود که در آن صفحه ابتدا روی گزینه ی free کلیک کنید. سپس بعد از گذشت یک تایمر معکوس ۶۰ ثانیه ای با نگارش کلمه ی رمز ۳ تایی که توسط سایت به شما داده میشود با کلیک بر روی گزینه ی download وذخیره ی فایل از آن استفاده کنید. پژوهشگران به تازگي موفق به كشف تاثير هورمون رشد حشرات در درمان فشار خون بالا در انسان شدهاند. به گزارش سرويس «علمي» خبرگزاري دانشجويان ايران (ايسنا)، اين تحقيقات نشان داده است هورموني كه كنترل كننده رشد حشرات است، ميتواند كليد روش جديدي براي درمان اختلالات انساني از جمله فشار خون بالا باشد. به گفته دانشمندان هورمون نوجواني در حشرات مراحل مختلف رشد را كنترل ميكند. با توجه به اين تاثير، دانشمندان تنظيم كنندههاي رشد حشرهاي را ساختهاند كه از هورمون نوجواني به عنوان شكلي از كنترل بيولوژي حشره تقليد ميكنند. اين مطالعات از سوي جمعي از دانشمندان در كاليفرنيا و با حمايت مالي برنامه تحقيقات ملي در مركز خدمات تحقيق، آموزش و گسترش ايالتي USDA صورت گرفته است. با بررسي اين هورمون، دانشمندان موفق به كشف روش جديدي براي درمان فشار خون بالا و ساير اختلالات در انسان شدند. آنها يك آنزيم كليدي را شناسايي كردند كه در متابوليسم هورمون نوجواني حشرات نقش دارد. اين پژوهشگران در نهايت شگفتي دريافتند كه آنزيم موجود در هورمون نوجواني حشرات ميتواند مولكولهاي اسيدهاي چرب اشباع نشده چند زنجيره را در انسانها بشكند. اين اسيدهاي چرب نقش مهمي در بسياري از فرايندهاي بيولوژيك انسان از جمله واكنش بدن نسبت به درد، فشار خون بالا يا زايمان ايفا ميكند. تحقيقات دانشمندان بر روي اين هورمون ادامه دارد. تریزومی بر حسب نوع آنومالي كروموزومي علائم نيز متغير خواهد بود. علائم شامل طيفي از شرايط وخيم تا ظاهر نرمال و عملكرد عادي متغير خواهد بود. در تريزومي 13، ناهنجاري هاي داخلي و خارجي (ظاهر فرد) رخ مي دهد. ميكروسفالي در اين كودكان ديده مي شود. ممكن است طناب نخاعي، به علت نقص در مهره هاي كمري بيرون زده (مننگوميلوسل) باشد. كودكاني كه پس از دوران نوزادي زنده مي مانند دچار درجاتي از عقب ماندگي ذهني و تشنج می شوند. اغلب چشم ها كوچك است (ميكروفتالمي) و يا حتي ممكن است چشم وجود نداشته باشد (آنوفتالمي). چشم ها ممكن است خيلي به هم نزديك باشند (هيپوتلوريسم) و يا حتي چسبيده به هم باشند و تشكيل يك ساختار واحدي را با هم بدهند. گوشها معمولا بدفرم بوده و در پايين تر از حد معمول خود قرار دارند. در كودكان مبتلا شكاف كام و شكاف لب نيز مشاهده مي گردد. ساير مشخصات فيزيكي شامل انگشت اضافي (پلي داكتيل)، انگشتان خميده (حالت مشت بسته)، پاشنه پاي برجسته و فقدان دنده ها می باشد. تقريبا در تمام مبتلايان مشكلات تنفسي و نقائص قلبي از قبيل نقص ديواره بطن، سوراخ بين حفرات قلبي و تمايل قلب به سمت راست وجود دارد. سيستم كليوي و گوارشی نيز ممكن است تحت تاثير كيست ها قرار گيرد و حالتي مشابه با شرايط كليه پلي كيستيك روي دهد. تشخيص سندرم پاتو در هنگام حاملگي با استفاده از تصاوير سونوگرافي، آمينيوسنتز و نمونه گيري از پرزهاي كوريوني قابل تشخيص است. در هنگام تولد نيز ناهنجاري هاي فيزيكي مشهود، احتمال وجود ناهنجاري كروموزومي را مطرح مي سازد . اثبات سندرم در نوزاد با بررسي الگوي كروموزومي نوزاد بواسطه كاريوتيپ ميسر مي گردد. اين فرآيند شامل جداسازي و ايزولاسيون كروموزوم هاي موجود در سلولهايی است كه از فرد گرفته مي شود. اين سلول ها از سلول هاي نمونه خون فرد استخراج مي گردند. 22 جفت كروموزوم غير جنسي بواسطه اندازه شان از بلندترين تا كوتاهترين، از كروموزوم 1 تا كروموزوم 22 مشخص مي گردند و پس از آن كروموزوم هاي جنسي تعيين مي گردد . اثبات سندرم پاتو بواسطه وجود 3 عدد كروموزوم 13كاملا مسجل مي گردد. درمان برخي از متولدين مبتلا داراي ناهنجاري ها و نقائص بسيار شديد هستند و در طي هفته هاي اول تولد به علت مشكلات عصبي شديد و نقص قلبي فوت كنند. با اين حال كودكان با پيش آگهي بهتر، نيازمند درمان هاي پزشكي به منظور اصلاح برخي از ناهنجاريهاي ساختاري و عوارض مرتبط با آن می باشند. براي رفع مشكلات تغذيه اي استفاده از گاستروستومي ممكن است ضرورت یابد. ناهنجاري هاي ساختاري از قبيل شكاف كام و شكاف لب ممكن است با جراحي اصلاح گردند. فیزیوتراپی، کاردرمانی و گفتار درماني در افراد مبتلا به آنان كمك مي كند تا به توانايي هاي بالقوه تكاملي خود برسند. پيش آگهي تقريبا 45 درصد از نوزادان مبتلا طي يك ماه اول زندگي فوت می شوند. قريب به 70 درصد طي شش ماه اول و بالاي 70 درصد طي يك سال اول زندگي از بین می روند. ميزان بقا تا دوران كودكي بسیار نادر است. بسياري از افرادي كه زنده مانده اند مبتلا به ناهنجاري هاي فيزيكي و ذهني شده اند. با اين حال ظرفيت يادگيري در كودكان مبتلا به سندرم پاتو از كودكي به كودك ديگر متفاوت است. كودكان بزرگتر ممكن است نياز به راه رفتن با كمك واكر داشته باشند. همچنين ممكن است توانايي درك كلمات و عبارات را نيز داشته باشند .
تاريخچه اين سندرم به نام دكترKlaus Patau نامگذاري شد. در سال 1960، وي اولين فردي بود که اين سندرم را شناسایی کرد و آن را با تريزومي مرتبط دانست. اين سندرم با نام "Bartholin Patau" نيز شناخته مي شود. بخش اول آن برگرفته از نام يك پزشك فرانسوي به نام Thomas Bartolin است. وي نوزادي را مبتلا به اين سندرم در سال 1956 مورد بررسي قرار داد. ژنتیک علم مطالعه انتقال صفات از یک نسل به نسل دیگر است. علم بررسی صفات از یک نسل به نسل دیگر در انسان را ژنتیک انسانی مینامند. شاخهای از ژنتیک انسانی که انتقال یک صفت از نسلی به نسل دیگر را در انسان و در ارتباط با سلامت و بیماری مورد بررسی قرار میدهد ژنتیک پزشکی مینامند. شاخههای ژنتیک پزشکی عبارتاند از: ژنتیک بالینی، مشاوره ژنتیک، سیتوژنتیک، ژنتیک ملکولی و بیماریهای ژنتیک. شاخههای گوناگون ژنتیک پزشکی به نوبه خود ترکیبی از یک علم دیگر با ژنتیک هستند. برای مثال ژنتیک بالینی از ترکیب ژنتیک با پزشکی بالینی به وجود آمدهاست. ژنتیک ملکولی حاصل ترکیب ژنتیک با بیوشیمی DNA و RNA میباشد و سیتوژنتیک از ترکیب سیتولوژی و ژنتیک به وجود آمدهاست. مشاوره ژنتیک از ترکیب ژنتیک و علم مشاوره غیر مداخله جویانه به وجود آمدهاست. ژنتیک مدرن توسط کشیش اتریشی گریگور مندل و در قرن نوزدهم میلادی بنیان گذاری شدهاست. ژنتیک انسانی به آهستگی و در طی نیمه اول قرن بیستم و ژنتیک پزشکی از نیمه دوم قرن بیستم و بعد از سقوط اندیشه یوژنیک به سرعت رشد پیدا کرد. این توسعه تاکنون و به سرعت ادامه دارد.
ناقلهای ژن کلونینگ
در کلونینگ ژن برای انتقال ژن مورد نظر به سلول میزبان معمولاً لازم است که آن را وارد یک ناقل یا وکتور DNA ای کنند.

بین افراد هر گونه با گونههای دیگر تفاوتهایی وجود دارد. ممکن است بعضی گونهها به خاطر احتیاج به غذای کمتر و یا دوری از حیوانات شکاری نسبت به گونههای دیگر شرایط بهتری را دارا باشند. این افراد احتمالا بهتر میتوانند به بقای خود ادامه داده و ساختار بدنی مطلوب خود را به نسلهای بعدی خود منتقل کنند. این فرآیند ، که به نام انتخاب طبیعی معروف است، گونهها را قادر میسازد تا خود را با محیط متغیر سازگاری داده و در دراز مدت منجر به پدید آمدن گونههای جدید میشوند.
تاریخچه
قدیمیترین نوشتهای که به بحث درباره آفرینش جانداران پرداخته در تورات آمده است. بر اساس این نوشته خداوند جهان و جانداران ساکن آن را در شش روز آفریده و آدمی آخرین آفریده او است. نظریههای بعدی عبارت بودند از خلقالساعه و ثبوت انواع که تا قرن 18 و 19 تائید میشدند. فرانچسکو ردی پزشک ایتالیایی قرن 17 نخستین کسی بود که مدارکی علیه نظریه خلقالساعه بدست آورد. وی با استفاده از آزمایش نشان داد که موجود زنده نمیتواند از مواد بیجان پدید آید. در قرن 19 اعتقاد به خلقالساعه با کمک آزمایشهای پاستور روی باکتریها از اعتبار افتاد.
نظریه لامارک در مورد تکامل
در قرن 19 اندیشه پیوستگی جانداران و پیوستگی تاریخی آنها یعنی نطریه تکامل به فکر معدودی از متفکران رسیده بود. یکی از تئوریهای مهم تکاملی از لامارک زیست شناس فرانسوی است که به سال 1809 به چاپ رسید. لامارک برای بیان چگونگی وقوع تکامل دو نظریه استعمال و عدم استعمال اندامها و ارثی بودن صفات اکتسابی را عنوان کرد. وی مشاهده کرده بود که اگر اندامی از بدن یک جاندار استعمال میشود بزرگتر و کارآمدتر میشود و اگر عضوی بکار نیفتد کوچک میشود و تحلیل میرود.
بنابراین جاندار در نتیجه ناهماهنگی در استعمال و عدم استعمال اندامهای مختلف بدن در طول عمر خود ممکن است تا حدی تغییر یابد و بعضی از صفات را کسب کند. لامارک این گونه صفات را وراثتی و قابل انتقال به اخلاف میپنداشت. این تئوری بسیار موفقیت آمیز بود و به اشاعه اندیشه تکامل کمک بسیار کرد. اما سرانجام معلوم شد که نظر لامارک نادرست است. چون هر گونه تغییری که بر اثر استعمال یا عدم استعمال یا به هر علت دیگر در سلولهای دیگر بدن به غیر از گامتها رخ دهد تاثیری در ژنهای سلولهای زاینده نخواهد داشت و قابل انتقال به نسل بعدی نیست.
نظریه داروین-والاس در مورد تکامل
در سال 1858 داروین و والاس باهم تئوری جدیدی درباره تکامل اعلام داشتند که جانشین تئوری لامارک شد. داروین این تئوری جدید را پروراند و به صورت کتابی تنظیم کرد. این اثر معروف که به نام اصل انواع بوسیله انتخاب طبیعی یا بقای نژادهای مناسب در تنازع بقا است در سال 1859 انتشار یافت. داروین و والاس محیط را علت اصلی انتخاب طبیعی میدانستند، یعنی محیط تدریجا جانداران دارای صفات نامساعد را از بین میبرد و جانداران دارای صفات مساعد را حفظ میکند. پس از گذشت نسلهای زیاد و متوالی و تاثیر مداوم انتخاب طبیعی ، سرانجام گروهی جاندار یک صفت یا تعدادی صفات جدید و مساعد را به درجهای جمع خواهد کرد که به صورت گونهای جدید از گونه اجدادی ظاهر خواهد شد.
همواره این سوال مطرح میشد که منبع این تفاوتهای فردی مهم چیست؟ و تفاوتهای فردی چگونه بوجود میآیند. اینجا بود که داروین ناگزیر شد به نظریه لامارک یعنی وراثت صفات اکتسابی پناه ببرد. اما تدوین پاسخ درست مربوط به تفاوتهای فردی شش سال پس از انتشار کتاب اصل انواع و هنگامی آغاز شد که مندل قوانین وارثت را اعلام داشت. ولی حاصل مطالعات مندل بیش از 30 سال در ابهام نادیده ماند و پیشرفت شناخت مکانیسمهای تکاملی نیز به همان نسبت به تاخیر افتاد. انتخاب طبیعی فقط به عنوان بخشی از مکانیزم تکامل شناخته شده است. زیرا داروین مانند لامارک در شناسایی علل ژنتیکی تغییرات تکاملی توفیق بدست نیاورده بود. داروین و والاس توضیحی ناقص از تکامل عرضه داشتند، اما بطور کلی آنان نخستین کسانی بودند که جهت درست تکامل را نشان دادند.
تکامل فرایند دو مرحلهای
گوناگونی ژنتیکی
مکانیزم تکامل را میتوان اثر انتخاب طبیعی بر تفاوتهای ژنتیکی که در میان افراد یک جمعیت ظاهر میشوند، دانست. جمعیت ، گروهی از افراد یک نوع جاندار است که در یک محل زندگی کرده و باهم زاد و ولد میکنند و ژنها آزادانه در میان آنها توزیع میشوند. گوناگونی ژنتیکی ممکن است از نوترکیبی حاصل از تولید مثل جنسی ، از جهش یا از هر دو این پدیدهها ناشی نشود. اگر چنین جاندارانی باقی بمانند و اولاد بیاورند، در آن صورت خاصههای ژنتیکی جدید آنها در خزانه ژن جمعیت باقی خواهد ماند. این تازههای ژنتیکی در طول نسلهای متوالی میتوانند در تعداد بیشتر ی از افراد جمعیت یا در همه آنها گسترش یابند.
تولید مثل افتراقی
مفهوم واقعی انتخاب طبیعی ، تولید مثل افتراقی است. یعنی بعضی از افراد یک جمعیت بیش از دیگر افراد آن اولاد به جا میگذارند و نسبت به افرادی که اولاد کمتری از آنها میماند، درصد بیشتری از ژن به خزانه ژنی نسل بعد ، انتقال میدهند. اگر تولید مثل افتراقی در طول چند نسل ادامه یابد، آنهایی که فرزندان بیشتری تولید میکنند، تدریجا سهم بزرگتری از افراد کل جمعیت را بوجود خواهند آورد. در نتیجه ژنهای آنها در خزانه فزونتر خواهد شد. پس امکان دارد صفت جدیدی که در یک فرد جاندار پدید میآید، از راه تولید مثل افتراقی و به مرور زمان ، به صورت خصوصیت استاندارد تمامی یک جمعیت درآید.
نتیجهگیری کلی
بر اساس نظریه امروزی تکامل ، انتخاب طبیعی نیرو در اساس خلاقه به شمار میآید که نوآورهای ژنتیکی را در میان افراد بیشتری گسترش میدهد. هرچند که به از میان رفتن افرادی که از نظر تولید مثل صلاحیت ندارند، میانجامد. افرادی را که از نظر رفتاری ، یا از نظر اجتماعی ، صلاحیت ندارند، الزاما از میان نمیبرد. قویترین و بزرگترین جاندار یک جمعیت ممکن است از نظر رفتاری بسیار صالح باشند، ولی اگر نازا باشند، از نظر تولید مثل و از نظر تکامل ، فاقد صلاحیت خواهند بود.
از سوی دیگر ممکن است فردی رنجور و ضعیف ، از نظر رفتاری یا اجتماعی صلاحیت نداشته باشد، اما اولاد زیادی بوجود آورد. انتخاب طبیعی در اساس از طریق تولید مثل واقع میشود نه از راه تنازع بقا. تنازع بقا برای بقا روی میدهد، ولی غالبا جنبه فیزیکی محض دارد و ممکن است به صورتی غیر مستقیم بر موفقیت جاندار در امر تولید مثل نیز موثر افتد. این عوامل نیز در حد خود میتوانند اثرات تکاملی به بار آورند. اما مهمترین نتیجه حاصل نه تنازع ، نه از میان رفتن و نه حتی بقای فرد است. بلکه آنچه سرانجام حاصل میشود، موفقیت نسبی در امر تولید مثل است.


مقدمه
بافت عصبی در واقع از مجموعهای از سلولهای عصبی یا نورون و سلولهای گلیا تشکیل شده است. نورونها دارای اشکال و اندازههای مختلفی میباشند. با این حال هر نورون از سه قسمت پریکاریون ، اکسون و دندریت تشکیل شده است. اکسون غالبا استطاله واحدیست ولی گاهی دارای زواید جانبی به نام کلاترال میباشد. بر اساس نقطه خروج زواید از پریکاریون میتوان نورونها را به یک قطبی ، دو قطبی و چند قطبی تقسیم نمود. نورونهای یک قطبی را میتوان در گانگلیونهای نخاعی مشاهده نمود.
نورونهای دو قطبی اکسون و دندریتها از دو نقطه متقابل از پریکاریون خارج میگردند. این گونه نورونها در بافت حسی بویایی و شبکیه چشم یافت میشوند. نورونهای چند قطبی از سایر نورونها فراوانترند. از انواع دیگر نورونها میتوان سلولهای پورکنژ را نام برد که فقط در لایه میانی قشر مخچه یافت میشوند. پریکاریون آنها بطری شکل است از یک قطب آن دندریت واحدی خارج میشود و سپس به شکل شاخههای درخت منشعب میگردد.
پریکاریون
اندازه پریکاریونها متفاوت است (بین 4 الی 135 میکرون) اشکال آن کروی ، ستارهای ، هرمی و گاه گلابی است. احتمالا در قشر مخ تنها 14 میلیارد نورون وجود دارد. نورونها معمولا دارای هستههای درشتاند که درون آنها یک یا چند هستک وجود دارند. نورونها علاوه بر اندامکهای متداول سیتوپلاسمی مانند دستگاه گلژی ، میتوکندری دارای ویژگیهایی نیز میباشند مانند وجود ذرات نیسل در پریکاریون و دندریتهاست که اجسامی بازوفیلیک محسوب میشوند.
مقدار این ذرات در سلولهای حرکتی بیش از سلولهای حسی است. ویژگی دیگر وجود تارهای نوروفیبریل در سیتوپلاسم دندریتها و اکسونهاست. اعتقاد بر این است که نورفیبریلها به انتقال مواد مثل یونها و متابولیتها کمک میکنند. نورونها گاه محتوی رنگدانههایی میباشند مانند ملانین در هسته سیاه واقع در مغز میانی و یا رنگدانههای محتوی آهن در هسته گلوبوس پالیدوس و همچنین در هسته قرمز.
جایگاه پریکاریون
نورونها و یا فقط پریکاریون آنها اغلب به صورت متراکم داخل گرههای عصبی یا گنگلیونها قرار دارند. این گرهها هم در سیستم عصبی محیطی به نام گانگلیونهای حسی نخاعی- مغزی و با گنگلیونهای حرکتی احشایی و هم درون سیستم عصبی مرکزی به نام هسته وجود دارند.
گانگلیونها
اندازه گانگلیونها و هم چنین تعداد نورونهای هر گانگلیون بسیار متفاوت است (از چند نورون تا 50 هزار).هر گانگلیون درون کپسولی متشکل از بافت همبند محصور میباشد. از کپسول مزبور انشعاباتی به داخل گنگلیونها پیش میروند و آن را به بخشهایی تقسیم میکنند. گانگلیونهای نخاعی را میتوان به صورت برجستگیهای کروی یا دوکی شکل بر سر راه ریشه خلفی اعصاب نخاعی مشاهده نمود. گانگلیونهای خودکار به دو صورت دو تنه سمپاتیکی در اطراف ستون فقرات قرار دارند.
تارهای عصبی (اکسونها)
تارهای عصبی در مهرهداران به دو نوع قطور (25 - 1 میکرون) و نازک (کمتر از 1 میکرون) تقسیم میشوند. تارهای قطور به یک یا چند غلاف مجهزاند. معمولا سلولهای شووان تمام اکسونهای محیطی را میپوشانند این سلولها اغلب با یک نظم خاصی همانند شیرینی رولت در اطراف اکسونها پیچیده شدهاند. علاوه بر غلاف شووان ممکن است اکسونها دارای پوششی از لایه میلین باشند. وجود یا عدم وجود لایه میلین را میتوان معیاری برای تقسیم بندی تارهای عصبی در نظر گرفت. میلین عمدتا از چربی تشکیل یافته است منکسر کننده نور میباشد و سفید رنگ است.
گرههای رانویه
میلین در فواصل منظم 0.5 - 0.1 میلیمتر قطع میگردد و بریدگیهایی موسوم به گرههای رانویه را ایجاد میکند. سلولهای شووان که سازنده میلین محسوب میشوند روی میلین قرار میگیرند. تارهای میلیندار فاقد سلولهای شووان در ماده سفید مراکز عصبی فراوان یافت میشوند. از دیدگاه میکروسکوپ الکترونی میلین یک ماده نامنظم و فاقد ساختمان نیست بلکه میتوان آن را به عنوان لایههای متحدالمرکز غشای سلولهای شووان تلقی کرد.
نقش سلولهای شووان
سلولهای شووان در ترمیم اکسونهای قطع شده نقش مهمی را به عهده دارند. هم چنین به هنگام بروز جراحات و آسیب بافتی با عمل فاگوسیتوز (بیگانه خواری) به پاکسازی بافت عصبی میپردازند. عمل سلولهای شووان در داخل سیستم عصبی مرکزی به عهده سلولهای گلیال دیگری به نام الیگودندروسیت میباشد زیرا که دستگاه عصبی مرکزی فاقد سلولهای شووان است. بنابراین عوامل سازنده میلین در سیستم عصبی مرکزی الیگودندروسیتها هستند.
اندازه قطر اکسونها
قطر اکسونها از لحاظ تعیین سرعت انتقال جریان عصبی بسیار مهم میباشند. در سیستم عصبی بایستی پارهای از سیگنالها به سرعت به مراکز منتقل گردند و در برخی حالات نیازی به تسریع انتقال جریان عصبی وجود ندارد. حداکثر سرعت جریان عصبی 120m/sec و حداقل 0.5m/sec میرسد. برای تعیین رابطه بین سرعت جریان و قطر اکسونها از نوعی تقسیم بندی تارهای عصبی به گروه C,A استفاده میکنند.
گروه A خود دارای چهار زیر گروه α وβ و δ وσ میباشد. این گروه از تارهای میلیندار تشکیل شده است و قطر تارهای آن بین 20 - 1 میکرون نوسان دارد. گروه C فقط شامل یک دسته تار عصبی به قطر 2 - 0.5 میکرون نوسان دارد. گروه C فقط شامل یکدسته تار عصبی به قطر 2- 5/0 میکرون است و در ضمن فاقد میلین میباشد.
خواص نورون
نورونها با داشتن ساختار ویژه برای کاری که انجام میدهند سازگاری حاصل کردهاند. تحریک پذیری ، هدایت پیام عصبی و انتقال پیام عصبی سه ویژگی عمده نورونها هستند.
تقسیم بندی نورونها
نورونها را بر حسب اینکه پیام عصبی را در چه جهتی هدایت کنند به دو گروه نورونهای حسی ونورنهای حرکتی تقسیم میکنند. نورونهای حسی دندریت بلند و اکسون کوتاه دارند و پیامهای عصبی را از گیرندههای حسی به سمت مراکز عصبی هدایت میکنند و نورونهای حرکتی اکسون بلند و دندریت کوتاه دارند و پیامها را به اندامهای واکنش مانند ماهیچهها و غدهها میرسانند.
بافت همراه نورون
سیستم عصبی علاوه بر نورون شامل سلولهای دیگری است که بر اعمال حفاظتی و تغذیهای نورون شرکت دارند اما در نقل و انتقال جریان عصبی دخالت مستقیمی ندارند. بافت همراه یا نوروگلی عامل پیوند اجزای متشکل بافت عصبی در سیستم مرکزی و محیطی است. نوروگلی را میتوان به سلولهای درشت و یا ریز تقسیم نمود. از جمله سلولهای درشت آستروسیتها و الیگودندروسیتها هستند. آستروسیتها در ترمیم و استحکام بافت عصبی و جدا نمودن تارها از هم و متابولیسم نقش دارند و الیگودندروسیتها در تولید میلین نقش دارند و سلولهای ریز نوروگلی خاصیت بیگانه خواری دارند
هورمون رشد حشرات در درمان فشار خون بالا موثر است!
ادامه مطلب
.jpg)
تاریخچه
| Design By : Night Skin |



