هسته علمی زیست شناسی بسیج دانشجویی
(زیست شناسان بدون مرز)
اعضای هسته علمی بابت این همه امتحان عجیب و غریب به شما خدا قوت میگوید. شركتهاي داروسازي و فناوري زيستي به منظور توليد مداوم داروهاي جديد و متفاوت با حداقل قيمت تمامشده، به شدت تحت فشار ميباشند. در حال حاضر حدود 7 تا 10 سال براي توسعه و ورود يك دارو به بازار، با هزينهاي بالغ بر 800 ميليون دلار لازم است. به عبارت ديگر اكتشاف دارويي نيازمند شناسايي بيماريها، مكانيسم آنها و شناسايي هدف مورد نظر (جهت مؤثربودن دارو) است. سالها پيش با ارائه يک روش مطالعاتي جديد علم زيست شناسي وارد دوران جديدي شد و رويکرد نوينني در اين علم شکل گرفت. در اين روش مولکولهاي زيستي خارج از بدن ارگانيسم زنده و درون لوله آزمايش براي انجام واکنش هاي حياتي به کار گرفته مي شدند. از همين رو اينگونه آزمايشات را in vitro يا در شيشه ناميدند. (در مقابل in vivo که به معناي بررسي ومطالعه فرايندي است که درون ارگانيسم زنده در حال وقوع است) اين مسئله که به معناي حيات خارج از حيات بود علاوه بر اينکه امکان بررسي دقيقتر و راحت تر بيومولکولها را فراهم ميکرد، ديد سيستميک به پديده حيات در مقياس مولکولي را نيز دامن ميزد بدين معنا که بيش از پيش بر اين نکته تاکيد مينمود که فعل و انفعالات بيومولکولها که پديده حيات بر آن استوار است، از همان قوانين و قواعد فيزيکي و شيميايي پيروي ميکنند که بر همه مواد غير آلي نيز حاکم است و بر اين اساس که در شرايط مطلوب ميتوان پديده هاي حياتي را خارج از موجود زنده و درون لوله آزمايش نيز مشاهده نمود. اما همين رويکرد امروزه افقهاي جديدتري را در برابر چشمان ماقرار داده است.
همه ميدانيم که اصول بيوفيزيکي و بيوشيميايي بر مبناي قوانين عمومي شيمي و فيزيک هستند و تمامي فرايندهاي حياتي و اصولا کل پديده حيات محصول فعل و انفعالات شيميايي و فيزيکي مولکول هايي هستند که ساختار ويژه و نسبتا پيچيده اي دارند ولي به خودي خود زنده نيستند. پس از پيشرفتهاي دانش و فناوري هاي کامپيوتري اين ايده کم کم شروع به شکل گيري کرد که در صورت شناسايي اين قواعد بايد بتوان فرايندهاي حياتي در فضاي مجازي بازسازي نمود تا آنجا که امروزه مدل سازي سيستم هاي حياتي يکي از داغترين شاخه هاي علم بيوانفورماتيک شده است و واژه in silico به فرهنگ واژگان علوم زيستي افزوده گشته است. به بيان ساده در اين روش شما قواعد بازي را تعريف ميکنيد سپس با ارائه بازيگران به سيستمي که تعريف نموده ايد ميتوانيد تماشاگر کل بازي باشيد! به عنوان مثال يکي از ساده ترين انواع شبيه سازي فرايندهاي بيولوژيک شبيه سازي ترجمه رمز DNA به پروتئين است. حتي نرم افزارهاي بسيار ساده و پيش پا افتاده بيوانفورماتيکي نيز قادرند از روي توالي ژني توالي پروتئين مربوطه را مشخص نمايند در اينجا قاعده بازي بسيار ساده است: هر سه کاراکتر متوالي از رمز DNA نشانگر يک کاراکتر از توالي پروتئين است و آغاز و پايان هم رمز سه کاراکتري خود را دارند. پس حالا کافي است شما يک توالي دلخواه DNA را به نرم افزار بدهيد تا بر اساس اين قاعده توالي پروتئين مربوطه را براي شما نمايش دهد. اما شبيه سازيهاي مد نظر دانشمندان بسيار فرا تر از اين مدل ساده هستند به عنوان مثال فرض کنيد شما ساتمان ريبوزوم، قوانين حاکم بر شکلگيري ساختمان دوم RNA ، جاذبه ها ودافعه ها وتاثيرات عوامل محيطي در آنها و در يک کلام تمام قواعد و معادلات فيزيکي وشيميايي حاکم بر فضاي مولکولي را براي سيستم تعريف نموده و سپس از آن بخواهيد بر اساس اين قوانين ترجمه يک mRNA با توالي دلخواه را به پروتئين، همان گونه که در سلول رخ ميدهد براي شما باز سازي کند. در اين صورت قادر خواهيد بود نقش تمامي شرايط محيطي و ميانکنشهاي مولکولي از جمله ساختارهاي دوم mRNA ، غلظت آمينواسيل tRNA ، دما و... را بر فرايند مذکور مشاهده نماييد. بدين ترتيب با دانستن قواعد حيات مي توان چگونگي شکل گيري تومورها ، چگونگي تکوين سلولي و بسياري موارد ديگر را مورد بررسي قرار داد. به عنوان مثال شما يک توالي ژنومي را به نرم افزارتان ميدهيد و نرم افزار به شما نشان مي دهد موجود زنده اي که توالي ژنوم آن را در اختيارش قرار داده ايد چگونه تکوين مييابد، رشد ميکند و چه شکلي پيدا ميکند! سپس داراي چه رفتار غريزيي است چگونه توليد مثل ميکند دچار چه بيماري هايي ميشود چگونه پير ميشود و تا چند سال عمر ميکند و در يک کلام اين موجود در فضاي مجازي نرم افزار شما شروع به زندگي ميکند. يعني همانچه که جديدا در فيلمهاي علمي و تخيلي ميبينيم! شايد اين نگاه بسيار ايده آْل گرايانه و يا حتي تخيلي به نظر برسد ولي در عين حال از نظر تئوري درست و قابل قبول است. در واقع منشا اصلي چنين رويکردي به حيات پذيرش موجود زنده و واحد ساختاري آن، سلول به عنوان يک ماشين اتوماتيک مولکولي است. اينگونه نگرش به حيات، هر چند اساس دانش زيست شناسي نوين را تشکيل ميدهد اما از منظر فلسفي مي تواند بسيار بحث انگيز باشد. گذشته از اين بلند پروازيهاي تئوريک، شبيه سازي سيستمهاي بيولوژيک امروزه اميدهاي زيادي را براي مطالعه دقيقتر و بنياديتر مکانيسمهاي حياتي و حتي يافتن علل و راه هاي درماني بسياري از بيماريها برانگيخته است. mitglied.lycos.de/gilemard/doc/mtDNA.pdf ...................................................................................................................................... دانشمندان اعلام كردند با پيوند زدن يك ژنوم كامل از يك سلول باكتري به سلول ديگري گام مهمي را به سوي ايجاد حيات در آزمايشگاه برداشتهاند. پژوهشگران دريافتند مصرف آب گوجه فرنگی برای سه هفته متوالی موجب رقت خون میشود. به گزارش پايگاه اينترنتی " "PakTribuneآبآباآآآاااا گوجه فرنگی وآبش خاصيت تجمع پلاكتها را كاهش میدهد و به اين ترتيب مانع انعقاد خون میشود. در بيماران مبتلا به ديابت پلاكتها بسيار چسبنده هستند.خطر ابتلا به تصلب شرايين و بيماریهای قلبی عروقی مانند حملات قلبی و سكته مغزی در بيماران مبتلا به ديابت نوع ۲بالاست، بنابر اين در اين بيماران درمانهای ضد انعقاد تجويز میشود. در بيماران مبتلا به ديابت مقادير زيادی از فاكتورهای پيش انعقادی وجود دارد كه موجب تجمع پلاكتها ميشود. l ......................اگه دوست ئاشتی برو ادامه مطلب....ت...... امیدواریم همه ی ما ادامه دهنده ی راه شهیدان قیام خونین ۱۵ خرداد باشیم. نظر خودتون رو درباره ی ما فقط با یک کلیک ساده بنویسید....... دانشمندان توانستهاند با جداسازی اسکلت سلولی از سایر محتویات سیتوزول نشان دهند که این ساختار از سه نوع رشتههای پروتئینی تشکیل شده است. ریز لولهها ، ریز رشتهها و رشتههای حد واسط. هر نوع رشته پروتئینی از زیر واحدهای متفاوتی تشکیل شده است و دارای پروتئینهای ضمیمه میباشند. پروتئینهای ضمیمه سرنوشت رشتهها را تعیین میکنند. عملکرد پروتئینهای ضمیمه : پروتئینهای ضمیمه بعضی از این رشتههای مختلف را به یکدیگر متصل میکنند. بعضی رشتهها را به سایر ساختارهای سلولی مثل غشای پلاسمایی وصل میکنند. دیگر تعیین کننده تجمع رشتهها در نقاط خاصی از سلول هستند و بعضی باعث حرکت مژهها میشوند. ریز لولهچه ها : ساختارهایی هستند که در سیتوزول تمام سلولهای یوکاریوتی از آمیب گرفته تا سلول گیاهان و جانوران عالی وجود دارند.گلبول هایقرمز ممکن است استثنا باشند. جزئیات ساختاری ریز لولهها در سلولهای موجودات مختلف بطور شگفت آوری یکسان است. ریز لولهها رشتههای بلند و توخالی هستند که درازای آنها به حداکثر 200 میکرومتر میرسد. قطر خارجی آنها 25 نانومتر و قطر داخلیشان 15 نانومتر میباشد. هر ریزلوله از 13 رشته به نام پیش رشته تشکیل شده است که به موازات محور طولی ریز لوله قرار گرفتهاند. پیش رشتهها از دو نوع پروتئین کروی مشابه به نام توبولین آلفا (α) و توبولین بتا (β) تشکیل شدهاند. تشابه ردیف اسیدهای آمینه این دو توبولین حدود 50 درصد است. در واقع واحد تشکیل دهنده پیش رشتهها دایمر βα است و این دایمر نیز اصطلاحا توبولین خوانده میشود. در هر پیش رشته توبولین به صورت پشت سر هم یعنی αβ←αβ قرار گرفتهاند. تنوع ریز لولهها عمدتا به دلیل وجود پروتئینهای ضمیمه متفاوت در آنهاست و این پروتئینهای ضمیمه هستند که خصوصیات ویژه یک ریز لولهها را تعیین میکنند. خاصیت قطبی بودن ریز لوله چه ها : یک خصوصیت کلیدی ریز لولهها قطبیت آنهاست. در شرایط درون شیشه ، دراز یا کوتاه شدن ریز لولهها با اضافه یا حذف شدن توبولینها در دو انتهای ریز لوله صورت میگیرد. نقش ریز لوله چه ها : ریز لوله چه های اسکلت سلولی در ترابری مواد نقش دارند. دوک میتوز ، تاژک و مژه مثالهایی از این گونه ساختارها هستند. ریز رشتهها : ریز رشتهها که رشتههای اکتین نیز خوانده میشوند زنجیرههایی به قطر هفت نانومتر هستند که در تمام سلولهای یوکاریوتی به وفور یافت میشوند. رشتههای اکتین از واحدهای پروتئینی کروی به نام اکتین تشکیل شدهاند که به صورت منظم به دنبال یکدیگر قرار گرفتهاند. رشتههای اکتین مانند ریز لوله قطبی هستند و سرعت اضافه و حذف شدن زیرواحدها در انتهای مثبت بیش از انتهای منفی است. رشتههای اکتین دستجات و شبکههای اکتینی را ایجاد میکنند. این رشتهها مانند ریز لولهها در سلولهای مختلف ساختاری مشابه دارند و تنوع آنها به دلیل وجود پروتئینهای ضمیمه آنهاست. یکی از مهمترین پروتئینهای ضمیمه میوزین است که در انقباض ماهیچهای نقش دارد. سیتوکالازین ب باعث کاهش حرکت درون یاختهای بوسیله تاثیر بر اکتین میباشد . اهمیت اکتین : نقش اکتین در ریز پرزهای سلولهای پوششی روده ، حرکت آمیبی و فعالسازی پلاکتها و تقسیم سیتوپلاسم و در نهایت عملکرد ماهیچه نقش دارد. رشته های حد واسط : رشتههای حد واسط دسته سوم از رشتههای پروتئینی اسکلت سلولی هستند قطر آنها 10 نانومتر ، ضخیمتر از رشتههای اکتین و باریکتر از ریز لولههاست. امروزه معتقدند که این رشتهها یکی از اجزای مهم ساختاری اکثر سلولها و بافتهای جانوری میباشند. این رشتههای پروتئینی به مقدار زیاد در بافتهایی یافت میشوند که در معرض فشارهای مکانیکی قرار میگیرند. بنابراین یکی از نقشهای عمده آنها استحکام بخشیدن به بافتهاست. رشتههای حد واسط از نظر ساختاری : رشتههای حد واسط از چند نظر بار ریز لولهها و ریز رشتهها تفاوت دارند. از نظر ساختاری این رشتهها پلیمرهایی از پروتئینهای رشتهای هستند. در حالی که دو نوع رشته دیگر از زیر واحدهای کروی تشکیل شدهاند. انواع رشتههای حد واسط بسته به نوع سلول زیر واحدهای ساختاری متفاوت دارند. در حالی که زیر واحدهای ریز لولهها و اکتینها در انواع سلولها مشابهند. در مقایسه با ریز لولهها و اکتینها که دایما در حال تشکیل و تخریب هستند رشتههای حد واسط پایدارترند و معمولا به صورت پلیمر باقی میمانند. تفاوت دیگر این است که رشتههای حد واسط قطبیت ندارند. کراتینها یکی از مهمترین انواع رشتههای حد واسط هستند که تا به حال 30 نوع از آنها ساخته شده است. کراتینها عمدتا در ساختارهایی مانند مو ، پشم و ناخن ساخته میشوند و جایگاه آنها در سیتوپلاسم است. وجود رشتههای کراتین در سلول باعث استحکام آنها میشود. و یکی دیگر از رشتههای حد واسط لامینها میباشند که ساختار صفحهای بوجود میآورند. جایگاه آنها در زیر غشای داخلی هسته است و برخلاف کراتینها ناپایدارند. زیرا در آغاز تقسیم میتوز تخریب و در پایان آن مجددا تشکیل میشوند. لامینها ، اسکلت هسته را بوجود میآورد. در مدت زمان فرجه های پیش از امتحان این وبلاگ کمتر به روز میشود.ولی به روز خواهد شد. ضمنا ما همچنان منتظر ارسال مطالب شما چه به فرم کامنت و جه در قالب ایمیل هستیم. موفق و موید و منصور باشید.. برای پیروزی و سر بلندی در امتحانات پایان ترم همه ی دانشجویان التماس دعا داریم. حق نگهدارتان... عکسهای جانور با نامگذاری .....تقدیم به شما...... اگه از نامگذاری چیز زیادی متوجه نشدین بگذارین به حساب دست خط بد نویسنده. بقیه رو در ادامه مطلیب ببینید.... ژن درمانی ژن درمانی مضر . این بیماری شایع بوده و درمان و پیشگیری خاصی ندارد، ولی می توان تعداد دفعات ابتلا را کم کرده و یا مدت زمان بیماری را کوتاه کرد. · علائم و نشانه ها علائم این بیماری شامل : 1. درد و سوزن سوزن شدن پوست است که یک دوره مقدماتی محسوب می شود و 2-1 روز بعد با تاول در این مناطق خود را نشان می دهد. 2. تاولی کوچک و دردناک که بر روی منطقه ای ملتهب و قرمز رنگ پوست قرار گرفته است. دوره بیماری بطور معمول حدود 10 روز است توجه داشته باشید گرچه تبخال معمولاً لب را گرفتار علائم ممکن است خود را تا حدود 20 روز پس از ورود ویروسی به بدن نشان ندهند و پس از شروع علائم حدود 10-7 روز بیماری طول می کشد. در سیر بیماری ابتدا تاولها ایجاد می شوند سپس تاولها پاره شده و از آنها مواد ترشحی خارج می شود و در آخر روی سطح آنها یک بافت سفت زرد رنگ تشکیل می گردد. پس از مدتی این بافت سفت کنده شده و پوست زیر آن که صورتی است مشخص شده و در آخر بدون هیچگونه نشانه ای از ضایعات، بهبودی حاصل می شود. · علائم و نشانه ها همانطور که گفتیم ویروسی بنام هرپس ساده، عامل این بیماری است. این ویروس 2 نوع مهم دارد. نوع 1 و نوع 2 . نوع 1 بیشتر تب خال ناحیه لب را می دهد و نوع 2 بیشتر باعث تب خال در نواحی تناسلی می شود، گرچه هر دو نوع هم می توانند تب خال لبی و هم تب خال تناسلی را ایجاد کنند. این بیماری از طریق برخورد با فرد دیگری که ضایعات فعال دارد، به دیگری منتقل می شود. مثلاً استفاده از وسائل خوراک مشترک، حوله مشترک، تیغ صورت تراشی و ... می توانند ویروس را به افراد دیگر منقل کند. پس از اینکه فردی دچار اولین حمله بیماری مخفی تبخال شد، پس از اتمام دوره بیماری، ویروس در سلولهای عصبی ( مربوط به بافت درگیر بیماری ) مخفی می شود و سپس پس از مدتی دوباره وقتی که شرایط را برای حضور در فرد مناسب ببیند (شرایط استرس، بیماری و ضعف ایمنی و ...) باعث ایجاد ضایعات تبخال (در محلی نزدیک به ضایعات اولیه) میشود. قبل از بروز ضایعات نیز ممکن است خارش و یا حساسیت در ناحیه درگیر احساس شود. تب، قاعدگی، استرس، درمعرض آفتاب بودن همگی می توانند از عوامل تحریک کننده ضایعات مجدد و ثانویه باشند. · چه موقع باید بدنبال توصیه های پزشکی رفت ؟ گرچه تبخال بدون درمان، پس از مدتی ضایعاتش محو می شود ولی در شرایط زیر باید به پزشک مراجعه کرد. 1. اگر شما دچار چنین شرایطی هستید که سیستم ایمنی ضعیفی دارید ( مثل دریافت داروهائی که ایمنی را ضعیف می کند و یا ابتلا به بیماریهائی مثل ایدز، یا انواع سرطانها و یا فردی که پیوند عضو دریافت کرده است). 2. اگر تبخال در مدت 2-1 هفته پس از شروع علائم، بهبود نیافت. 3. علائم بسیار شدید بودند. 4. اگر شما بطور مکرر دچار عود تبخال می شوید. · عوارض تبخال یک بیماری مسری است و در اثر تماس پوستی فرد به فرد انتقال می یابد. البته باید توجه داشت که تبخال حتی زمانیکه هنوز تاولها تشکیل نشده اند ( یکی دو روز اول ) هم می تواند انتقال یابد، ولی بیشترین شانس انتقال عفونت از زمان تشکیل تاول تا زمان خشک شدن تاولها و پوشیده شدن آنها با بافت سفت زرد رنگ می باشد. تبخال در افراد دچار ضعف سیستم ایمنی عوارض خطرناکی دارد و باعث عفونت بسیار شدیدی می شود، پس افرادی که دچار تبخال می شوند باید از نزدیک شدن به افرادی که مبتلا به سرطان، ایدز، افراد دریافت کننده داروهای تضعف کننده سیستم ایمنی، افراد دریافت کننده پیوند عضو و ... هستند، خودداری کنند. همچنین افراد دچار تبخال باید از نوزادان و افراد دچار اگزما و حساسیت پوستی نیز دوری کنند، زیرا در آنها نیز بیماری تبخال عوارض شدیدی را بجای می گذارد. ویروس هرپس ساده می تواند چشم را نیز درگیر کند که از عوارض این نوع درگیری زخم قرنیه و کوری می باشد. · درمان معمولاً درمان برای افرادی که دچار نوع شدید تبخال شده و یا مکرراً به تبخال دچار · پیشگیری پیشگیری در مورد تبخال دو مقوله دارد اول پیشگیری از وقایعی که بروز تبخال را تسهیل 1. اقداماتی که از انتشار ویروس به فرد دیگر جلوگیری کرده و یا از فعال شدن آن در فرد جلوگیری می کند. - از بوسیدن فردی که تبخال ( خصوصاً در مرحله تاولی ) دارد خوداری کنیدزیرا ترشحات تبخال حاوی ویروس بوده و می تواند باعث انتقال ویروس شود. - استفاده از وسائل شخصی دیگران را محدود کنید، خصوصاً حوله و وسائل صرف غذا مثل قاشق و ... - دست خود را مرتب بشوئید اگر دچار تبخال هستید تا ویروس را در تماسهای نزدیک به دیگری منتقل نکنید. - وقتی که به تبخال دچار شدید، مراقب باشید دست آلوده خود را به سایر نقاط بدن خود تماس ندهید و خصوصاً چشم و نواحی تناسلی می توانند سریعاً با این ویروس آلوده گردند. - از عواملی که باعث تحریک بروز تبخال می شوند، جلوگیری کنید مثلاًً بطور مداوم در معرض آفتاب بودن یکی از این عوامل است و می توان در صورت لزوم با استفاده از ضد آفتاب روی صورت و لب از اثر منفی آفتاب در بروز تبخال جلوگیری کرد. 2. پیشگیری داروئی : کسانیکه سالانه بیش از 10-6 بار دچار تبخال می شوند لازم است با استفاده از داروهای ضدویروس بطور مرتب از تعداد حملات تبخال کاسته و به این طریق حداقل از بعضی از حمله های بیماری جلوگیری کنند. · مراقبتهای ساده در منزل - بعضی از کرمهای بدون نسخه در بازار موجود است که درد را کاهش می دهند ولی باعث تسریع بهبود تبخال نمی شوند. - استفاده از مسکنهای ساده مثل آسپرین، استامینوفن و یا ایبوبروفن (در بچه ها نباید از آسپرین استفاده کرد زیرا خطر بیماری کبدی را بالا می برد.) - استفاده از سرما یا گرما: استفاده از کمپرس سرد یا گرم در کاهش درد مؤثر است. از فشار دادن و دستکاری تاولها نیز پرهیز کنید و اجازه دهید خودشان بهبود یابند.
انتظار ميرود پروژة ژنوم انساني منجر به شناسايي حدود 100،000 هدف جديد شود كه نيازمند بررسي منابع بيشمار اطلاعات تركيبات مختلف به منظور مقايسة توالي ژنها و ساختارها است. اين مسئله نشاندهندة يك فرآيند بسيار وقتگير و مانع اساسي در زمينة اكتشافات دارويي است چرا كه ميليونها تركيب براي هر هدف بايستي به طور مجزا غربال شوند. اكتشافات نو و فناوريهاي جدید ارزيابي به روند شناسايي، توسعه و ورود داروها به بازار سرعت ميبخشند.
ورود فناوري ميكروآرايهها و آزمايشگاه روي تراشه باعث تسريع روند اكتشافات دارويي شده است. در حالي كه دانشمندان در گذشته فقط قادر به مطالعه يك تا 12 ژن به طور همزمان بودند، در حال حاضر در همان محدودة زماني فناوري ميكروآرايهها امكان بررسي هزاران ژن را فراهم كرده است.
امروزه فناوري نانو به دليل داشتن عملكردي در اندازههاي بسيار كوچكتر، به صورت تصاعدي قادر به ارائه عملكردي فراتر از ميكروآرايههای امروزی است. فناوري نانو قادر به تسريع و بهبود روندهاي اكتشافات دارويي از طريق كوچكسازي، خودكارسازي و افزايش سرعت و صحت ارزيابيها ميباشد. در نگاه اول به نظر ميرسد که داروهاي مبتني بر نانو، مزاياي ويژهاي نیز براي افراد مريض به همراه خواهند آورد.
تأثیر فناورينانو بر صنایع داروسازی
در سال 2000، شركت داروسازي Elan از طرف سازمان دارو و غذای آمریکا تأييديه فناوري توليد نانوبلورهاي خود را با انجام فرمولاسيون مجدد داروي Rampune® يا سيروليموس به دست آورد. اين فرمولاسيون جديد با كاهش اندازة ذرات به زير 200 نانومتر توانست مشكل حلاليت خيلي پايين دارو را حل كند. شايد مهمترين مزيت اين فرمولاسيون جديد افزايش زمان نگهداري آن نسبت به محصول قديمي میباشد. علاوه بر مثال فوق موارد ديگري را نيز جزء مزاياي استفاده از فناوري نانو در داروسازي ذكر كردهاند:
افزايش حلاليت: از مزاياي عمدة سيستمهاي دارورساني مبتني بر نانو، تاثیر سریع آنهاست. اين مسئله تاحدودي مربوط به فناوريهاي كپسولهكردن و به دنبال آن افزايش سرعت انحلال ماده در مايعات بدن است. در همين راستا ميتوان به اين نكته اشاره كرد كه ذرات 10 ميكروني سطحي معادل 2 تا 5 مترمربع به ازاي هرگرم دارا ميباشند در حالي كه نانوذرات 3 تا 5نانومتري داراي سطحي معادل 400 تا 500 مترمربع به ازاي هرگرم ميباشند. شركت داروسازي Elan روش روكشدهي پيشرفتهاي را دارا ميباشد كه از كنترل گستردهاي بر روي اين نوع ذرات برخوردار است.
كاهش هزينههاي توسعه: تحقيق و توسعه فناوري نانو نيازمند روشهاي جدید آناليز ميباشد. توسعة اين روشها و تجاريشدن آنها باعث افزايش بازده و بهبود وضعیت صنعت دارورساني خواهد گرديد. از آن جمله شناساگرهاي زيستي مبتني بر نانوذرات ميباشند كه در تستهاي بررسي كارآيي و ميكروآرايهها كاربرد دارند. برخي شركتها از نانوبلورها (معمولاً ژرمانيوم و سيليكون) براي نشانداركردن فلورسانت مواد استفاده ميكنند در حالي كه امروزه شركتهايي چون Evident technologies, Quantom dots و Kereos از مزاياي ويژة نقاط كوانتومي براي تحقيقات خود استفاده ميكنند.
هدفمندسازي بيشتر: افزايش كارآيي داروها نسبت به دوز در سيستمهاي دارورساني مبتني بر نانو نياز كلي مصرف دارو را كاهش ميدهد و احتمالاً باعث كاهش هزينهها و عوارض ناخواسته در بدن میشود. به عنوان مثال شركت ALZA سيستم نانوذرهاي ليپيدي ويژهای با يك روكش پلياتيلن گليكول موسوم به Stealth® ارائه كرده است. اين فناوري قادر است برخي از پاسخهاي سيستم ايمني را رد كند. به این ترتیب انتقال دقيق داروها به اهداف مدنظر ممكن ميشود. Doxil® اولين محصول موجود در بازار است كه در ساخت آن از اين فناوري براي درمان سرطان تخمدان استفاده شده است. از ديگر روشها ميتوان به انتقال نانوذرات روكش شده با مواد مغناطيسی به بافت مورد نظر با كمك يك ميدان مغناطيسي خارجي اشاره كرد.
سودمندي بيشتر براي بيماران: از ديگر مزاياي فناوري نانو كه باعث تقويت صنايع داروسازي ميشود، مشتريها هستند. داروهاي مبتني بر فناوري نانو شايد پاسخي به نياز روزافزون به مصرف راحتتر داروها باشند. به عنوان مثال چندين داروي جديد براي انتقال به ريه فرمولاسيون ميشوند، كه الزاماً بافت ریه محل اثرگذاري آنها نيست. در همین زمینه شركتهاي داروسازي Nektar و Pfizer اخيراً فاز سه سيستم انتقال ريوي انسولين خود را به پايان رساندهاند.
عوامل توسعة اكتشافات دارويي مبتني بر نانو
همكاري شركتهاي داروسازي و شركتهاي توليد وسايل و شركتهاي ارائهدهندة خدمات فناوري نانو
توسعة سريع شركتهاي نوپا در فناوري نانو
انجام پروژههاي بيشمار تحقيقاتي فناوري نانو در مراكز دانشگاهي
افزايش سرمايهگذاريهاي دولتي در زمينة تحقيقات و فناوري نانو
شرايط زندگي غيرسالم كه منجر به بروز بيماري و درنتيجه نيازمند درمان ميشود.
علاقة صنعت و سرمايهگذاران
نقش فعال بيماران در انتخاب درمانها و بهبود فرمولاسيونها براساس افزايش تقاضا
افزايش تقاضاي پزشكان و بيماران براي درمانها و تشخيصهاي جديد
افزايش جمعيت افراد مسن و بهبود درمانهايي كه منجر به افزايش عمر اشخاص ميشوند.
شناسايي ساختارهاي جديد واجد خواص جديد
توسعة رايانههاي قدرتمند و نرمافزارهاي پيشرفته كه براي شبيهسازي در زمينة طراحي داروهاي هدفمند كارآيي دارند.
استفاده از فناوري آرايههاي ژني و پروتئيني در اكتشافات دارويي و نياز به شناسايي سريع اهداف مدنظر با استفاده از كمترين حجم نمونهها
يكي از عواملي كه باعث تقويت تحقيق و توسعه در زمينة داروهاي مبتني بر نانو شده است جمعيت افراد مسن و تمايل كلي موجود در زمينة درمان بيماريهايي مانند ايدز، پاركينسون و سرطان است. هرچه جامعه بيشتر از مزاياي پيشرفتهاي پزشكي بهرهمند شود، اميد به زندگي بيشتر ميشود. اين نكته علاوه بر كاهش نرخ رشد جمعیت، باعث تقاضاهاي بیشتر در زمينة درمانهاي بهبوديافته شده است. علاوه بر آن بيماريهاي مرتبط با افزايش سن مانند سرطان، ديابت و بيماريهاي عصبي نيز در حال ازدياد ميباشند. البته نيازمنديها و تقاضاي بيماران تنها عامل اجتماعي مؤثر در رشد اكتشافات دارويي مبتني بر نانو نيست.
با عنایت به جایگاه و نقش تعیین کننده ای که ژنتیک در عموم شئونات زندگی مردم دارد و براساس نیازهای مبرم و کمبودهای چشمگیر ، تاسیس و راه اندازی دوره کارشناسی ارشد ژنتیک از قدمهای مثبتی است که امید می رود با حمایت همه جانبه مسئوللان امر ، در میدان عمل ، به نتایج قابل توجهی بیانجامد.
1-تعریف و هدف
کارشناسی ارشد ژنتیک انسانی به دوره ای اطلاق می شود که تحصیلات بالاتر از کارشناسی را در برمی گیرد و اولین مقطع تحصیلی پس از کارشناسی می باشد.
هدف از ایجاد آن تربیت افراد لایق ، متعهد و کاردان می باشد که بتوانند برمبانی علم ژنتیک انسانی و متون علمی موجود احاطه یافته در اثر آشنایی با روشهای پیشرفته تحقیق در علوم و بدست آوردن کارآیی و لیاقت و مهارت علمی و عملی لازم را به گونه ای کسب کنند که بخوبی بتوانند به تعلیم در این رشته پرداخته و از مقالات علمی و تحقیقات علوم ژنتیک انسانی و علوم وابسته در جهت پیشبرد مرزهای دانش و کمک به ایجاد روح علمی در جامعه استفاده نمایند.
6-ضرورت و اهمیت
باتوجه به گسترش روز افزون دامنه علم ژنتیک و پژوهشهای فزاینده ای که در بیست ساله اخیر انجام شده است و همچنین گشایش دانشگاهها و دانشکده های متعدد علوم پزشکی در کشور ، نیاز روز افزون به مدرسین ژنتیک در مملکت احساس می شود.
با توجه به اینکه دارندگان درجه تخصص و دکتری در ژنتیک پزشکی در کشور 4-3 نفر بیشتر نمی باشند بنابر این اولا فارغ التحصیلان این دوره می توانند در موسسات اموزش عالی شهرستانها به امر تدریس بپردازند و ثانیا با دایر نمودن دوره دکترای ژنتیک پزشکی در آینده ، فارغ التحصیلان قادر خواهند بود تحصیلات خود را با اخذ درجه دکتری ادامه دهند.
سطوح رشته.......
ردیف
نام دانشگاه
کاردانی
کارشناسی
ارشد
دکترا
1
آزاد- علوم و تحقیقات تهران
*
2
تبریز
*
3
تربیت مدرس
*
4
شهید بهشتی
*
5
شهیدچمران اهواز
*
درسهای رشته.....
ردیف
نام درس
ردیف
نام درس
1
آمار مقدماتی 2
2
اپیدمیولوژی بیماریهای غیرواگیر
3
اصول علوم بهداشتی
4
اصول کامپیوتر و کاربردهای آن در علوم زیستی
5
انسان شناسی
6
ایمونوژنتیک
7
بیوشیمی کروماتین
8
پایاننامه
9
جنین شناسی و رشد و نمو
10
روش تحقیق
11
ژنتیک جمعیت
12
ژنتیک رفتاری
13
ژنتیک سرطان
14
ژنتیک سوماتیکی و سیتوپلاسمی
15
ژنتیک فیزیولوژیک
16
ژنتیک مولکولی
17
ژنتیک میکرو ارگانیسم ها
18
ژنتیک انسانی
19
ژنتیک پزشکی
20
سمینار 1 و 2 (در دو ترم )
21
سیتوژنتیک
22
کاربرد رادیوایزوتوپها
23
مهندسی ژنتیک
24
میکروسکوپ الکترونیک
25
کشت سلول و بافت
دانشجویانی که این دوره آموزشی را طی می کنند می توانند در صورت داشتن شرایط لازم در موسسات آموزش عالی به امر تدریس و تحقیق پرداخته و همچنین ضمن کمک به امر برنامه ریزی در موسسات و مراکز درمانی و بهداشتی یا مراکز تحقیقاتی انجام وظیفه نمایند.
دبير علمي همايش بينالمللي بيوتكنولوژي و مرگ سلولي گفت: شناخت فرآيند " مرگ سلولي" در بدن به درمان بسياري بيماريها از جمله سرطان كمك ميكند.
دكتر نادر مقصودي روز سه شنبه در حاشيه برگزاري اين همايش به خبرنگار ايرناافزود: بحث " مرگ برنامهريزي شده سلولي " طي دو دهه گذشته در دنيا بسيار رايج شده است.
وي اظهار داشت: در ابتدا از مرگ سلولي به عنوان فرآيندي كه در سلامت انسان وجود دارد ياد ميكردند اما بعد از گذشت مدت زماني متوجه شدند كه همين امر باعث بوجود آمدن برخي ناهنجاريها و بيماريها از جمله سرطان ميشود.
وي اضافه كرد: به دنبال اين امر در دنيا سرمايهگذاري هاي زيادي با هدف درك اين فرآيند انجام گرفت كه خوشبختانه تحقيقات در اين خصوص با منحني روبه رشدي مواجه است.
مقصودي با بيان اينكه ايران هم طي چهارتا پنج سال گذشته اقدامات خوبي در راستاي تحقيق در خصوص مرگ سلولي انجام داده تصريح كرد: توانستهايم اطلاعات مربوط به تحقيقات انجام شده در اين زمينه را جمعآوري كنيم و با ديگر كشورها همسو شويم.
وي در خصوص چگونگي مرگ سلولي در بدن گفت: به طور شبانه روز مقدار زيادي سلول در بدن توليد و تعداد زيادي هم از بين ميروند كه اگر دراين فرآيند خللي ايجاد شود يا عوامل خارجي بر روي سلول اثر بگذارد، سلول با يك برنامهريزي دقيق خودش را از بين ميبرد تا از انتشار آن عامل خارجي دربدن جلوگيري كند كه به اين فرآيند " مرگ هدفمند سلولي" ميگويند.
وي افزود: اما گاهي اوقات طي اتفاقاتي كه كماكان ناشناخته است اما برخي زواياي آن شناخته شده است، يك سلول به جاي اينكه وارد پروسه مرگ طبيعيخودش شود، سرطاني ميشود.
مدير اجرايي همايش مرگ سلولي ادامه داد: در اصل سلولها به گونهاي برنامهريزي شدهاند كه اگر يك سيگنال خارجي دريافت كردند كه نشان بدهد شرايط نامساعد است، به سمت مرگ بروند، اما مشاهد ميشود كه برخي از سلولها به سمت مرگ نميروند.
مقصودي بابيان اينكه هماكنون مطالعات زيادي برروي اين مولكولها صورت گرفته ادامه داد: تاكنون حدود ۴۰تا ۵۰نوع ازاين مولكولها شناسايي شدند كه برخي از آنان هم نقش كليدي دارند اما نقششان زماني به درد ميخورد كه بتوان در درمان از آنان استفاده كرد.
وي گفت: هنوز اطلاعات ناقص زيادي داريم و بايد تحقيقات بيشتري در اين زمينه انجام شود.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز به نقل از نشريه ساينس ، دكتر “كريگ ونتر” گفت گروه وي بطور موفقيت آميزي يك ژنوم كامل را از يك سلول باكتري به سلول ديگري پيوند زده است.
وي اميدوار است در نهايت بتواند با استفاده از همين شيوه ميكروبهايي تهيه نمايد كه بتواند سوخت مصنوعي توليد كرده و يا به پاكسازي زبالههاي سمي كمك كند.
هدف نهايي دانشمندان بهرهگيري از كروموزمها، پروتئينها و ديگر عناصر تشكيلدهنده حيات براي ظهور خودبخودي حيات در ميكرب اوليه است.
دكتر ونتر با تاكيد بر اينكه احتمالا راه طولاني تا محقق شدن اين هدف باقي مانده است گفت وي گام مهمي در دستيابي به اين هدف برداشته است.
كاري كه اين گروه تحقيقاتي انجام داده در واقع تخليه ژنتيكي يك گونه حيات و وارد كردن كد ژنتيكي كاملا جديدي در كالبد به جا مانده است.
به گفته وي اين اقدام، ابزار مهمي براي آزمايش دي ان آ يا كروموزمهاي مصنوعي است كه قصد دارد بسازد.
ونتر گفت، آنچه در اين مقاله آمده است نتيجه برداشتن يك كروموزوم بومي از يك گونه و پيوند زدن و وارد كردن آن از طريق ديوارههاي سلولي و غشاء سلولي به يك گونه دوم است.
وي افزود، پس از چند روز رشد و تقسيم سلولي، كروموزم اصلي در سلول ناپديد شده و آنچه به جا ميماند سلولهايي است كه تنها حاوي كروموزوم پيوندي است.
اين در حالي است كه برخي افراد از فعاليتهاي ونتر ابراز نگراني كردهاند. برخي بيم دارند از اين فناوري براي تهيه سلاحهاي بيولوژيكي استفاده شود يا اينكه اتفاقي پيش بيني نشده در آزمايشگاه صورت گيرد.
.....................................................................................................................................
ادامه مطلب
نوك اردكی(Platypus):
نام علمی اين جانورplatypus است كه در زبان لاتين به معناي پهن پا ميباشد ونام فارسی آن نوك اردكی يا ارنی ترنگ است.وقتي دانشمندان انگليسی در سال 1799آنرا يافتند نامش را كلك گذاشتند زيرا شبيه بسياری از حيوانات بود ولی هيچيك آنها به شمار نميآمد.اين جانور دارای منقار اردك،دم سگ آبي و پوستی پر پشت است.مانند پرندگان تخم ميگذارد ولی مانند پستانداران به بچه اش شير ميدهد.محل زندگی اين حيوان در شرق استراليا و جزيره تاسمانی است.سوراخهاي بيني اين حيوان در جلو منقارش است.از اين رو ميتواند مدتها در زير آب بماند زيرا فقط سر خود را اندكی بيرون از آب نگه ميدارد و تنفس ميكند. پنجه هاي جلو پلاتی پوس پره دار است و همين امر شنا كردن آن را آسان ميكند. اما چون به خشكی می آيد پره هايش در زير پايش جمع ميشود ودر عوض چند پنجه نمايان ميشود.پلاتی پوس ماده1 تا 3 تخم ميگذارد.اين تخمها را بوسيله دم خود به بدنش ميچسباند و آنقدر همراه خود نگه ميدارد تا نوزادان بيرون بيايند.نوزاد پلاتی پوس در حالي كه دندان در دهان دارد به دنيا ميآيد و از شير مادر تغذيه ميكند.به زودي دندانهای نوزاد ميريزد و به جای آن از تكه هاي سفت و شاخی كناره های منقار خود استفاده ميكند.در جهان تنها پستاندار زهردار پلاتی پوس است.غده های زهری اش نزديك رانهايش قرار دارد و زهر را از طريق مجرايی به سيخكهاي پاي عقب حيوان ميفرستد.زهر او شبيه زهر مار است و گويا در فصل جفت گيري برای از بين بردن رقيب از آن استفاده ميكند يعني برای بدست آوردن جفت دلخواه خودش.پلاتی پوس شبها به شكار كرم خاكی، حشرات آبی و خرچنگ آب شيرين ميپردازد ودر روز بيشتر در لانه خود كه در زير گل ولای پنهان است بسر ميبرد.
منبع:Tell me why آركدی لئوكوم
اسکلت سلولی شبکه سه بعدی درهم پیچیدهای از رشتههاست که این رشتهها یکدیگر را در جهات و نقاط مختلف به صورت شطرنجی قطع میکنند. اسکلت سلولی اسکلت داخلی سلول را تشکیل میدهد.
یاختههای واجد هسته مشخص اشکال متنوعی دارند. در جانوران که یواره سلول وجود ندارد، شکل یاخته دائما تغییر میکند. اگر به یاختههای در زیر میکروسکوپ بنگرید آن را زنده و متحرک خواهید یافت. سیتوپلاسم به هر طرف جاری استمیتوکندریدر جریان سیتوپلاسمی غوطهورند. بخشهایی از غشاپلاسمایی به بیرون یا داخل فرورفتگی دارد یا متورم شده است و این حفرهها به سمت بیرون یا داخل جدا میشوند و لبههای منظم تشکیل داده و تغییر شکل میدهند. در تمام این تظاهرات گوناگون یاختههای جانوری متحرک و زندهاند. امروزه مشخص شده است که اشکال متنوع سلولهای یوکاریوتی و نیز حرکات هماهنگ و منظم آنها به دلیل وجود اسکلت سلولی است. به اسکلت سلولی ماهیچه سلولی نیز گفته میشوند.
انواع رشته های اسکلت سلولی:
انواع رشتههای حد واسط :
ادامه مطلب
« ژن درمانی » اصطلاحی کلی است که تعدادی از روشهای کاملاً متفاوت و جدید درمان سرطان را در بر می گیرد . آنچه در تمام موارد مشترک است نیاز به روشی برای واردکردن یک ژن به داخل سلولهای تومور می باشد . در حال حاضر ، حاملهای ویروسی بهترین انتخابها بوده و متداولترین موارد استفاده را دارا می باشند. انواع گوناگون ویروسها دارای مزایا و معایبی می باشند که به صورت زیر خلاصه می شود :
رتروویروس : مناسب می باشد اما فقط سلولهای در حال تقسیم را آلوده می سازد ؛
آدنوویروس : هم سلولهای در حال تقسیم و هم سلولهای عقیم را آلوده می کند. این آلودگی واکنش ایمنی را در بردارد به گونه ای که کاربردهای متعدد آن مشکل است .
هرپس ویروس : به دلیل بزرگتر بودن جذاب است ، به همین دلیل امکان بسته بندی شدن DNA بیشتری در آن میسر می باشد . این در حالی است بیماریزایی بیشتری دارد و کنترل آن مشکل است .
اگر چه رتروویروسها برای کار مناسب می باشند اما فقط سلولهای در حال تقسیم را آلوده می کنند ، این یک محدودیت جدی است . آدنوویروسها هم سلولهای در حال تقسیم و هم سلولهای عقیم را آلوده می کنند ، اما یکی از محدودیتهای استفاده از آنها تحریک سیستم ایمنی است که تکرار استفاده از آنها را مشکل می سازد . در بسیاری از موارد برای آلوده سازی با انتقال یک ژن مورد نظر به سلولها از ویروس استفاده می شود . در این صورت به منظور رعایت ایمنی ، ویروس به گونه ای مهندسی می شود که صلاحیت همانند سازی را نداشته باشد . در چند مورد ، ویروس فوق به صورت سیتوتوکسیک طراحی می شود . در این گونه موارد روشهایی در نظر گرفته شده است تا فعالیت آن را به طور انتخابی به سلولهای تومور محدود کنند .
هرپس ویروس جالب توجه می باشد ؛ به این دلیل که ویروس بسیار بزرگتری است و بسته بندی شدن مواد ژنتیکی بیشتری را در خود میسر می سازد ، اما در عین حال به دلیل استعداد بیماریزایی بیشتر آن کنترل آن نیز مشکل است .
حداقل پنج راهکار متفاوت برای ژن درمانی وجود دارد که بترتیب و اختصار در مورد هر یک توضیح داده خواهد شد .
1- ژنهای مضر ؛
2- ویروس سیتوتوکسیک هدفمند علیه سلولهای فاقد 53P ؛
3- ایمنی شناسی مولکولی یا واکنشهای سرطان ؛
4- درمان با ژن مهار کننده تومور ؛
5- ژن قابل القا با تشعشع متصل به یک عامل سیتوتوکسیک .
ژن درمانی مضر بر مبنای راهکار انتقال یک ژن به داخل سلولها انجام می شود ؛ در این روش یک پیش داوری خنثی به یک عامل سمی تبدیل می گردد . بدیهی است هم محصول ژن و هم پیش دارو ضرورتاً غیر سمی می باشند . دو مورد از این سیستم ها به طور گسترده در آزمایشگاهها و در برخی کارآزماییهای بالینی مورد استفاده قرار گرفته است . به عنوان مثال یک مورد به اختصار ، یعنی ترکیب ژن تیمیدین کیناز ویروس هرپس سیمپلکس ( HSV-tk ) بسته بندی شده در داخل یک آدنوویروس به اضافه گانسی کلوور شرح داده می شود . ویروس حاوی ژن به داخل تومور تزریق می شود . گانسی کلوور به طور سیستمیک تجویز می شود . HSV-tk پس از فسفریلاسیون گانسی کلوور آن را به آنالوگ نوکلئوزید تبدیل می کند . به این ترتیب سنتز DNA مهار می شود که سرانجام به مرگ سلول می انجامد . این مساله در شکل 26-1 نمایش داده شده است . سلولهای بیشتری از آنچه که انتقال داده شد، کشت می شوند ؛ یعنی یک اثر نظارتی مهم وجود دارد که از چند عامل ناشی می شود ؛ (1) اتصال شکاف ها بین سلولها برای انتقال عامل سمی به سلولها ؛ (2) پس از مرگ سلولها و تجزیه آنها ، عامل سمی رها و در دیگر سلولها پخش می شود ؛ و (3) یک پاسخ ایمنی القا شده موجب مرگ سلولهای توموری بیشتری می شود ، حتی آنها که دور از محل تزریق واقع بوده اند.
بیش از 30 کارآزمایی بالینی برای بدخیمیهای انسان از تومورهای مغزی گرفته تا مزوتلیوماها ، متاستازهای کبد و متاستازهای صفاتی انجام شده است . اگر چه درمانهای موضعی بخوبی تحمل می شوند ، تلاشهایی برای تجویز سیستمیک HSV-tk برای درمان بیماری متاستازی کبد ناشی از هپاتوتروپسیم آدنوپروس محدود می شود .
گاهی اوقات میزان کاهش رشد تومور به وسیله HSV-tk به اضافه گانسی کلوور خیره کننده می باشد . اما نرخ درمان پائین است که به ضرورت استفاده از این شکل جدید درمان همراه با پرتو یا شیمی درمانی اشاره دارد . درواقع ممکن است درمان توأم اثری بیش از اثر تجمعی داشته باشد زیرا HSV-tk به اضافه گانسی کلوور می تواند مشابه دیگر آنالوگهای نوکلئوزید ، سلولها را به پرتوها حساس نماید .
ویروس سیتوتوکسیک هدفمند علیه سلولهای فاقد 53P :
یک راهکار جدید برای درمان افتراقی تومورها ( هم اولیه و هم متاستازی ) با ویژگی53P جهش یافته ، مستلزم استفاده از یک آدنوویروس است که فقط در سلولهای جهش یافته 53P همانند سازی می کنند و از طریق تجزیه سلول آنها را می کشند . زیست شناسی پایه در این راهکار جالب است .
دو بازرس اصلی رشد طبیعی سلول Rh و 53P می باشند . Rh با وظیفه دخالت در تنظیم چرخه سلول ، ابتدا در رینوبلاستوما کشف شد . این ژن تا دریافت علائم رشد مناسب از ورود سلول به مرحله S چرخه سلول ممانعت به عمل می آورد . از سوی دیگر 53P ، ضمن شناسایی آسیب DNA ، موجب خودکشی سلول طی فرایند اپوپتوز می گردد . تصور می شود اگر یکی از این پروتئینها غیر فعال شوند ، سلول سرطانی می شود . آدنوویروس نیز می تواند موجب تقسیم خارج از کنترل شود زیرا به دو ژن Ela و Elb مسلح می باشد ؛ Rh هدف Ela و 53P هدف Elb است که با آن غیر فعال می شود ؛ به عبارت دیگر یک ویروس با ژن حذف شده یا غیر فعال شده Elb فقط در سلولهای فاقد53P رشد می کنند . تا به امروز فقط از نظریه اخیر یعنی تولید ویروسی که فقط در سلولهای فاقد 53P همانند سازی کند ، استفاده شده است . بنابراین 53P جهش یافته یک نشانه عمده سرطان است ؛ در این راهکار به طور ترجیحی سلولهای سرطانی به وسیله یک ویروس سیتوتوکسیک هدف قرار می گیرند . به گونه ای که ضرری متوجه سلولهای سالم نشود . طراحی یک روش درمانی به منظور تفاوت قایل شدن بین سلولهای بدخیم و سالم ، چند دهه است که همانند جام مقدس در تحقیقات سرطان مورد جستجو است . اگر چه هنوز در مورد حدی که این ویروسها تکثیر می یابند و موجب مرگ سلولها با 53P طبیعی می شوند ، بحثهایی وجود دارد اما در کارآزماییهای بالینی اولیه مشاهده شد که تلقیح سیستمیک این حامل موجب مهار رشد قابل ملاحظه ای در سرطان اولیه سر و گردن می شود . همچنین به دلیل آنکه فقط پاسخها به طور نسبی تحریک می شوند ، توأم بودن درمان با رژیمهای استاندارد تشعشع یا شیمی درمانی ضروری است .
ایمنی شناسی مولکولی ( واکسنهای سرطان )
مبنای این راهکار برانگیختگی یا تحریک یک پاسخ ایمنی سلولی علیه سرطان مهاجم است که در مقابل ضایعات متاستازی موثر باشد . با استفاده از مهندسی ژنتیک می توان واکنشهایی را برای بیان سایتوکاینها یا دیگر مولکولهای شناخته شده و حائز اهمیت در ایجاد پاسخهای ایمنی ، یا چند پادگن اختصاصی برای تومور ، تولید کرد . واکسیناسیون با سلولهای تومور بیان کننده سایتوکاینها مانند IL-2 ، GM-CSF یا IFN-g القای یک پاسخ ایمنولوژیک در بعضی سیستمهای مدل حیوانی را نشان داده اند که به توقف رشد ( در معالجه های موردی) تومورهای موضعی یا متاستازها منجر شده است . انجام این روش بدون مشکل نیست . اولاً ملزومات مولکولی برای ایجاد یک پاسخ ایمنی که قادر به رد تومور باشد دقیقاً مشخص نشده است . همچنین به طور کلی ، فعالیت ضد توموری فقط بر علیه تومورهای کوچک موثر می باشد . یک راهکار_ که هنوز مراحل توسعه را پشت سر می گذارند اما امیدوار کننده است _ ترکیب ایمنی شناسی مولکولی با ژن درمانی مضر است . در این روش از ژن مضر برای ایجاد نکروز سریع و تولید مقادیر زیادی از پادگن تومور به صورت توأم با روش ژن _ ایمنی به منظور افزایش پاسخ ایمنی پادگن آزاد شده ، استفاده می شود .
درمان با ژن مهارکننده تومور
نزدیک ترین راهکار به ژن درمانی واقعی جایگزینی آن با نسخه صحیح یک ژن است که جهش آن موجب شروع بدخیمی یا تغییر قابل ملاحظه فنوتیپ مربوط می شود . ممکن است هدف از چنین درمانی ، تعدیل رشد سلول ، تهاجمی بودن یا قابلیت متاستازی آن باشد تا حدی که موجب مرگ سلول شود . 53P به عنوان یک هدف برای ژن درمانی بیشترین توجه را به خود جلب کرده است . این مسأله منطقی است زیرا 53P متداولترین ژن جهش یافته در سرطان می باشد و می تواند بر رونوشت برداری ، نقاط بازرسی چرخه سلول ، ترمیم DNA ، اپوپتوز و رگزایی تاثیر داشته باشد .
در چندین سیستم تومور الگو ، انتقال سلول با نمونه طبیعی 53P می تواند مانع رشد رگزایی با شروع اپوپتوز شود . در مرحله اول کارآزمایی بالینی انجام شده ، تومورهای ریه با رتروویروسهای حامل 53P تلقیح شدند ، این عمل غیر سمی بودن و مهار رشد تومور در 6 نفر از 9 بیمار را نشان داد .
عواملی که تا حد زیادی زمینه درمان با ژن مهار کننده تومور را محدود می کنند ، تعداد محدود ژنهای هدف شناخته شده است . این ژنها یا موجب ایجاد فنوتیپ بدخیم می شوند یا حداقل برای حفظ آن ضروری می باشند . این واقعیت مبین آن است که برای سرطانزایی ، بیش از یک تغییر ژنتیکی لازم است .
مانند بیشتر شکلهای ژن درمانی ، ریشه کنی تومورهای درمان شده حتی در سیستمهای تجربی نمونه بندرت انجام می گیرد . این امر به دلیل وجود مشکلات فنی در خصوص انتقال نسبت زیاد یا به اندازه کافی سلولها در تومورها می باشد . مشکل ساده اما حل نشده ، ظاهراً یک « اثر جانبی » است که بیشتر سلولها به جای انتقال واقعی می میرند . چنان که انتظار می رود . بیان آنها به آثار تابش گیری بیشتر و امکان درمان توأم منجر می شود .
ژن قابل القا با تشعشع متصل به یک عامل سیتوتوکسیک
در این قسمت اصل بر ترکیب فیزیک فناوری مربوط به هدفیابی با تشعشع به کمک جنبه های مولکولی ژن درمانی است . اصول کلی در شکل 26- 2 نشان داده شده است . مشخصاً یک ژن کی مریک ایجاد می شود که می تواند با تشعشع فعال و در داخل ژنوم یک آدنوویروس فاقد قابلیت همانند سازی جایسازی شود . ژن کی مریک مستلزم توالی cDNA انسان است که فاکتور نکروز تومور α ( TNF ) و قسمتهایی از پیش برنده / تقویت کننده ژن پاسخ رشد اولیه ( Egr-1 ) را رمز می کند . قسمت مذکور با یک دز حدود Gy 5/0 ( rad 50 ) از اشعه فعال می شود . آدنوویروس به داخل تومور تزریق می گردد اما α TNF فقط در حجم مشخص در میدان تابش فعال می شود . با این روش از سمیت برای کل بدن اجتناب می شود . رهایی α TNF در تومور موجب تخریب عروق و اپوپتوز سلولهای تومور می گردد و اساس آن در شکل 26-3 نشان داده شده است . کلید موفقیت این راهکار دارا بودن پیش برنده / تقویت کننده های قابل القا با تشعشع مانند خانواده ژن پاسخ رشد اولیه می باشد . به طور کلی اینها به محرکهای گوناگون از جمله پرتوهای یونساز واکنش نشان می دهند . توالیهای حس کننده این پاسخ تشعشع ، متشکل از 10 جفت باز موتیف به نام عناصر GArG می باشند که در نواحی 51 ورودی پیش برنده قرار دارند . فعال شدن این عناصر با واسطه های فعال اکسیژن ، باعث تحریک ناشی از تشعشع می شوند . رونوشتهای Egr-1 طی 3 ساعت بعد از تابش گیری به سطوح اولیه بازگشت می نمایند .
درمان رادیوژنیک ، بر اساس نامگذاری امروزه آن ، در یک سیستم الگو متشکل از سلولهای تومور حلق انسان _ که به صورت یک پیوند بیگانه در پاهای عقبی موشهای ناد فاقد سیستم ایمنی رشد کردند _ امیدهایی را به وجود آوردند . این صرفاً نمایش روش است که می تواند پیش زمینه ای برای موفقیتهای بعدی باشد . استعداد بیشتری برای استفاده از پیش برنده های خاص تشعشع نسبت به Egr-1 با عامل سمی موثرتر از α TNFوجود دارد . عقیده اصلی ترکیب فیزیک فناوری تشعشع هدفمند با جنبه های مولکولی ژن درمانی است .
ژن درمانی هدفمند
در تلاش برای ژن درمانی اختصاصی تر و تعدیل مرگ و میر سلول تومور نسبت به سمیت بافت سالم ، امکاناتی برای هدفدار شدن عامل سمی مورد استفاده در ژن درمانی برای سلولهای خاص شناسایی شده است . برای مثال ، تومورهای بسیاری از سلولهای هیپوکسیک برخورد دارند ؛ یک عامل با قابلیت القای هیپوکسی شناسایی شده است که به DNA _ در عناصر خاص پاسخ دهنده هیپوکسی برای تنظیم بیش از حد رونوشت برداری ژنهای خاص _ متصل می شد . به زبان ساده تر ، یک عنصر حساس به هیپوکسی را می توان به ژن درمانی اضافه کرد به گونه ای که پیش دارو فقط در نواحی هیپوکسی به یک عامل سمی تبدیل شود ؛ بنا به فرض ، این رخداد فقط در تومورها روی می دهد .
در مقابل می توان از پیش برنده های خاص تومور استفاده کرد . مثال واضحتر سرطان پروستات است که می توان از پادگن خاص پروستات استفاده نمود . گزارشهای منتشر شده ای نیز برای پیش برنده های خاص هپاتوما ، سرطان پستان و کارسینومای معده وجود دارد . این زمینه از تحقیق مراحل اولیه خود را پشت سر می گذارند و بسیار مستعد است .
نتیجه گیری
تنوع راهکارهای موجود و به هم آمیختن آنها تحت عنوان ژن درمانی ، تماماً پیشرفت جذاب و قابل توجهی در درمان سرطان موضعی و حتی متاستازی در حیوانات آزمایشگاهی ایجاد کرده است . پیشرفتهایی در درمان سرطان در انسان ، مشکل واقعی ، نیز حاصل شده است اما تا به امروز چندان قابل توجه نبوده است . در این میان مسائل عمده ای باقی می باشد که باید حل شود اما این زمینه تحقیقاتی نیاز به مراقبت دارد .
تمام راهکارهایی که مورد بحث قرار گرفتند از یک مشکل مشترک برخوردارند ، یعنی مشکل انتقال ژنهای درمانی به داخل یک قسمت بزرگ از سلولهای تومور . برای مثال ، بازده آلودگی 99 درصد دو لاگ از سلولها را می کشد ، برای عقیم کردن تومور به 9 یا 10 لاگ نیاز است . یک پدیده جزئی « اثر جانبی » است که در آن نسبت بیشتری از سلولها قبل از انتقال کشته می شوند . آثار جانبی ممکن است به طور موضعی از طریق ارتباط سلول به سلو یا به طور سیستمیک از یک پاسخ با واسطه ایمنی عمل کند . در مورد اخیر ، ممکن است یک درمان ، پاسخ ضد توموری سیستمیک را القا کند و بر متاستازهای دور دست موثر باشد .
ترکیب هر یک از راهکارهای جدید ژن درمانی با پرتودرمانی یا شیمی درمانی استاندارد منطقی به نظر می رسد . خط مشی اساسی باید بر مبنای روشهایی باشد که اثر تجمعی یا هم افزایی برای کشتن سلولهای تومور ایجاد می کند ، اما سمیت برای بافتهای سالم محدود کننده نیز باید در نظر گرفته شود . توجیه ترکیب ژن درمانی با، برای مثال ، پرتودرمانی استاندارد آن است که اگر چه تشعشع بتنهایی ،در رابطه دز _ کنترل تومور با شیب زیاد ، کنترل تومور را در پی دارد اما کشته شدن درصد کوچکی از سلولهای تومور با ژن درمانی به کنترل بسیار بیشتر تومور منجر می شود.
بیوتین یا ویتامین H بدن را قادر میسازد تا از انرژی موجود در غذا استفاده کند. بیوتین کوآنزیم گروهی از آنزیمهای کربوکسیل کننده است. به عنوان مثال در سنتز اسیدهای چرب شرکت دارد و در تهیه و تشکیل پورین دخالت میکند. یکی از کو آنزیمهای ضروری متابولیسم ماکرومولکولها در بدن است. این ویتامین یکی از ویتامینهای محلول در آب است. انسان در شبانه روز به 150 تا 300 میکروگرم بیوتین نیاز دارد.
ساختمان
از اتصال دو حلقه هتروسیلیک پنج ضلعی حاصل میشود. یکی از این حلقهها گوگرددار یا تیوفن میباشد که به صورت تتراهیدروتیوفن است. حلقه دیگر ازتدار به نام ایمیدازول میباشد. این حلقه نیز هیدروژنه شده و به علاوه یک عامل کتونی بر روی کربن دو ازت قرار گرفته است. علاوه بر این دو حلقه ، بیوتین دارای یک اسید خطی 5 کربنه به نام اسید والریک است.
خواص
فقدان بیوتین در موش ایجاد ضایعات جلدی از نوع سبورئیک میکند. به این معنی که عوارض پوستی با اختلالات در غدد مولد چربی پوست همراه میباشد. پشم حیوان ریخته، پوست قرمز و متورم گردیده، پوسته پوسته و ضخیم میشود. ادامه فقدان باعث بروز اختلاف عصبی ، توقف رشد و مرگ حیوان میشود. سفیده تخم مرغ حاوی گلیکوپروتئینی گوگرددار به نام آویدین میباشد که قابل ترکیب با بیوتین است. در صورتی که بیوتین با این پروتئین به صورت ترکیب درآید، دیگر قادر به انجام وظیفه اصلی خود یعنی ترکیب با پروتئین آنزیم نخواهد بود.
زیرا که کمپلکس آویدین- بیوتین که به آنزیمهای گوارشی مقاوم است، هیدرولیز نشده و با مدفوع دفع خواهد شد. اگر سفیده تخم مرغ پخته شود دیگر بیوتین نمیتواند جذب آن شود. فقدان بیوتین در انسان باعث بروز عوارض پوستی از نوع سبورئیک میگردد. به این ترتیب که ترشح غدد چربی پوست (Sebaceous) افزایش یافته و یک نوع استطاله چربی در سلولهای پوستی انجام میگیرد و بالاخره زمینه برای رشد میکروبها مساعد گذشته و عفونتهای پوستی (درمیت) بروز میکند.
فعالیت کو آنزیمی...
بیوتین کوآنزیم چندین آنزیم است که در متابولیزم لیپیدها ، گلوسیدها و پروتئینها موثر میباشند و مهمترین این آنزیمها کربوکسیلازها هستند که باعث انتقال یک مولکول گاز کربنیک بر روی ترکیبات مختلف میگردند.
می کند ولی می تواند گونه، سوراخ بینی، و انگشتان را درگیر کند. همچنین بطور نادر می تواند درون دهان را نیز درگیر نماید ( نواحی لثه و کام ) 
شده اند و یا دچار ضعف ایمنی هستند، صورت می گیرد وگرنه در حالت عادی این بیماری نیاز به درمان ندارد. البته درمان هم فقط می تواند دوره بیماری را کوتاهتر کرده و کمی از درد مریض بکاهد ولی نمی تواند سریعاً بیماری را بهبود ببخشد.
می کنند و دوم پیشگیری داروئی.
| Design By : Night Skin |
تا مثل موج بیقرارت باشند.........
Authors
Bahar-20 بهاربيست LinkDump
