تبليغاتX
هسته علمی زیست شناسی بسیج دانشجویی


هسته علمی زیست شناسی بسیج دانشجویی

(زیست شناسان بدون مرز)





















حيوانات درحال انقراض شبيه سازي مي شوند

گروهي از دانشمندان اسكاتلندي تكنيك جديدي از شبيه سازي موجودات زنده را ابداع كرده اند كه مي تواند راهي به سوي نجات حيوانات روبه انقراض بگشايد.
محققان انجمن جانورشناسي سلطنتي اسكاتلند و دانشگاه اديمبروا تكنيك جديدي را ارائه كرده اند كه مي تواند تحولي نو در عرصه شبيه سازي و توليد مثل كرگدن سفيد شمالي ايجاد كند.

تعداد افراد باقي مانده از اين پستاندار رو به انقراض كه به صورت آزاد زندگي مي كنند بيش از 10 نمونه است. به همين منظور دانشمندان اسكاتلندي اعلام كردند كه ژنهاي اين كرگدن نادر را براي آزمايش اين تكنيك جديد شبيه سازي مورد آزمايش قرار مي دهند.

در اين تكنيك سلولهاي پوست حيوان در آستانه انقراض با جنينهاي يكي از خويشاوندان آن كه كرگدن سفيد جنوبي است تركيب مي شود. كرگدن سفيد جنوبي گونه اي است كه هنوز در معرض خطر قرار نگرفته است و در سرشماري سال 2006 تعداد آنها به 11 هزار نمونه مي رسيد.

نتيجه اين فرايند، جانوري خواهد شد كه تركيبي از سلولهاي هر دو گونه را دارد.

براساس گزارش روزنامه اينديپندنت، اين محققان فرضيه اي ارا ائه كرده اند كه بر اساس آن بعضي از اين سلولها مي توانند رشد كنند و به مرحله اي برسند كه اسپرماتوزوئيدها و تخمكهايي توليد كنند كه همه آنها شبيه به كرگدن سفيد شمالي باشند و به اين ترتيب اين حيوان روبه انقراض نجات يابد.

اگر اين آزمايش با موفقيت انجام شود اين زيست شناسان اميدوار خواهند شد كه بتوان با كمك اين تكنيك سطح وسيعي از گونه هاي ديگر در حال انقراض را نجات داد.

در خصوص جزئيات اين تكنيك، دانشمندان اسكاتلندي اظهار داشتند كه سلولهاي كوچك پوست كرگدن سفيد شمالي با استفاده از شكلي از مهندسي ژنتيك به سلولهاي جنيني تبديل مي شوند. در حقيقت اين تكنيك از فناوري برنامه نويسي دوباره سلولهاي بزرگسال و تبديل آنها به سلولهاي بنيادي جنيني استفاده مي كند.

اين سلولها در يك بافت ويژه بدن توسعه مي يابند و به سلولهاي ژرمينال تبديل مي شوند. سلولهاي ژرمينال منشاي تخمك و اسپرم هستند.

ژن مرگ....ژن مرگ
انسان از ديرباز تلاش نموده تا به عمر جاودان دست پيدا کند اما تا اين لحظه تمام سنگهاي اين تلاش به دربهاي بسته خورده و تنها بکمک پيشرفتهاي اخير پزشکي و علوم تغذيه و بهداشت اندکي بر عمر متوسط انسانها افزوده شده است. امروزه مي‌دانيم که در طي فرآيند پيري سلولهاي زنده بدن بمرور زمان قابليت ساز و کار اصلي خود را از دست مي‌دهند و ارگانها يکي پس از ديگري از انجام اعمال حياتي خود باز مي‌ايستند. اما سوال اصلي اين است که اگر سلول مجموعه‌اي از مولکولهاي شيميايي است که با نظم مشخصي (که توسط ژنهاي موجود در زنجيره DNA تعيين مي‌شود) در کنار يکديگر قرار گرفته‌اند در آن‌صورت به چه دليلي بايد سلولهاي جديد توليد شده در فرآيند تقسيم سلولي بمرور زمان از قابليتهاي اصلي‌ تعيين شده برايشان نزول کنند؟
يکي از کانديدهاي پاسخ به اين سؤال، مکانيزم کوتاه شدن تکه‌هاي انتهاي کروموزمها موسوم به قطعات «تلومرز» در فرآيند تقسيم سلولي است بطوريکه گفته مي‌شود طول قطعات تلومرز تعيين کننده عمر باقيمانده سلول است. اما اين مشاهده جواب سوال اصلي را هنوز نداده و تنها به ساز و کار احتمالي پير شدن اشاره مي‌کند. ما مي‌خواهيم بدانيم چرا پير شدن و مرگ در بين موجودات و در فرآيند تکامل بوجود آمده است؟
اگر موجودات زنده در طي فرآيند تکامل از ساده به پيچيده‌تر تغيير يافته‌اند اصولاً چرا بايد يک بمب زماني در داخل هر سلول زنده نيز بوجود آمده باشد تا بمرور زمان باعث مرگش شود؟ مگر نه اينکه هدف از تکامل بقا است؟ پس چرا اين فاکتور منفي يعني مرگ و پير شدن در طي فرآيند تکامل اصلاح نشده؟ جواب اين سوال با دقت در عملکرد اصل انتخاب طبيعي داروين بخوبي روشن مي‌شود. در طبيعت بقاي فردي مفهومي ندارد بلکه بقاي نسل و نژادي نقش اصلي را بازي مي‌کند. موجودات زنده براي بقاي نسل خود از روش تکثير استفاده مي‌کنند و ژنهاي خود را به فرزندانشان منتقل مي‌کنند. سپس فرزندان خانواده‌هاي مختلف با يکديگر بر سر تصاحب منابع مختلف رقابت مي‌کنند و فرزندان غالب به حيات ادامه داده و ژن غالب خود را به نسلهاي بعدي منتقل مي‌کنند.
در اين ميان چون رقابت ميان فرزندان بر سر تصاحب منابع مورد نياز براي ادامه حيات بوده، هرگونه نقصي که در والدين فرزندان بعد از توليد آنها ظهور مي‌کند در فرآيند انتخاب غير قابل اصلاح خواهد بود. بعبارت ديگر اگر والديني داراي برترين ژنها هم باشند بطوريکه فرزندان آنها در هر مبارزه با ديگر فرزندان پيروز شوند ولي داراي نقص ژنتيکي باشند که تنها در ??? سالگي ظهور مي‌کند، اين نقص همواره در طول فرآيند تکامل توسط موجودات تيره غالب به يدک کشيده خواهد شد چون امکان اصلاح آن در فرآيند انتخاب طبيعي بوجود نمي‌آيد (بدليل ظهور خيلي دير آن در زندگي موجود زنده).
امروزه اين تئوري در مقياس کوچک بر روي نمونه‌هاي آزمايشگاهي مگس سرکه تاييد شده است بطوريکه با دستچين کردن مگسهاي سرکه‌اي که عمر بيشتري داشته اند و اجازه زادو ولد تنها به آن دسته، در طي گذشت چند نسل عمر مگسهاي سرکه‌ به دو برابر افزايش يافته*.
به اين ترتيب همانطورکه ديده مي‌شود فرآيند پيري و مرگ مي‌تواند احتمالاً تنها يک نقص ژنتيکي باشد که در خلال ? ميليارد سال تکامل امکان تصحيحش بوجود نيامده است. مسلماً با فهم کامل ساز و کار فيزيکي و شيميايي و ژنتيکي فرآيند پيري، در آينده نزديک بشر خواهد توانست اين قبيل نواقص را اصلاح کرده و به عمر جاودان دست پيدا کند.

 

 

نوشته شده در سه شنبه سی و یکم اردیبهشت 1387ساعت 8:27 قبل از ظهر توسط s m k| |

 

پروژه ژنوم انسان: طرح نقشه‌برداری و تعیین توالی کل ژنوم انسان اولین بار در سال ۱۹۸۴ در کنفرانسی در Alta Uta عنوان شد. تأمین قسمتی از بودجه این پروژه را دپارتمان انرژی آمریکا به عهده گرفت و در سال ۱۹۸۸ کنگره امریکا رسماً اجرای پروژه ژنوم انسانی را از سال ۱۹۹۱ به مدت ۱۵ سال تصویب کرد. در این سال انسیتو بهداشت ملی آمریکا (NIH) نیز برای اجرای این طرح اعلام آمادگی کرد. بزودی کشورهای انگلیس ،فرانسه، آلمان و ژاپن نیز به این پروژه پیوستند. در سال ۱۹۹۸ سازمان ژنوم انسانی (HUGO ) ایجاد شد. اهداف اولیه پروژه ژنوم انسانی که از سوی HUGO دنبال می‌‌شد چنین است :

·                     تعیین نقشه دقیق ژنتیکی کروموزومها

·                     تهیه نقشه فیزیکی کروموزومهای اورگانیسم‌هایی که به‌عنوان مدل انتخاب شده‌اند • تعیین توالی کل ژنوم انسان

·                     ایجاد شبکه‌های ارتباطی و بانک‌های اطلاعاتی

تعیین توالی بیش از ۹۰ % ژنوم انسان در فوریه سال ۲۰۰۱ به پایان رسید.اما هنوز بسیاری از ژنهای انسان شناسایی نشده اند.

 روش ها

در انجام پروژه ژنوم انسان (HGP) برای شناسایی ژنها از روشهای مختلف نقشه برداری ژنوم استفاده شده است و به مرور زمان تکنیکهای پیشرفته تری برای انجام پروژه، بکار گرفته می‌‌شود. روال کار برای تعیین توالی ژنوم انسان به این صورت بود که ابتدا کل ژنوم انسان بصورت کتابخانه BAC تهیه شده و سپس با روشهای مختلفی از این کلون‌ها، کانتیگ تهیه می‌‌شد. سپس قطعه‌هاى وارد شده در هر یک از کلون های کانتیگ تعیین توالی می‌‌شد. در سال ۱۹۹۲ کار تهیه کانتیگ برای کل کروموزوم ۲۱و Y به پايان رسید. برای تهیه کانتیگها بطور هم‌زمان نقشه برداری ژنتیکی نیز استفاده می‌‌شد. در سال ۱۹۹۴ نقشه ژنتیکی ژنوم انسان با حد تفکیک cM۱ با استفاده از مارکرهای پلی مورف تهیه شد.سرانجام در فوریه سال ۲۰۰۱، HPG اعلام کرد که تعیین توالی ۹۰% یوکروماتین ژنوم انسان به پايان رسیده است. البته در همان تاریخ شرکت Celera نیز اعلام کرد که ۹۳% یوکروماتین ژنوم انسان را به روشی دیگر تعیین کرده است. شرکت Celera در سال ۱۹۹۸ ادعا کرده بود که می‌‌تواند ژنوم انسان را ظرف سه سال با روش دیگری تعیین توالی کند.در این روش به جای این که ابتدال کلون‌های موجود در کتابخانه ژنوم را به صورت کانتیگ مرتب کرده و سپس تعیین توالی کنند، ابتدا BAC ها را تعیین توالی کرده و سپس از یک الگوریتم کامپیوتری برای تعیین ترتیب قطعه‌هاى کلون شده استفاده می‌‌شود.

با تکمیل پروژه ژنوم انسان، شناسایی ژن ها، شناسایی جهش های بیماریزا، تشخیص بیماریهای ژنتیکی، تشخیصهای پيش از بروز علامت‌ها، پیشگیری از بروز بیماری های ژنتیکی و … بسیار آسان خواهد شد .

بطور کلی پروژه ژنوم انسان نه تنها چهره دانش ژنتیک مولکولی انسانی را دگر گون ساخت بلکه بر بيشتر علوم زیستی اثر زیادی گذاشته است.

 ژنوم اورگانیسم های مدل

یکی از هدف‌هاى پروژه ژنوم، تعیین توالی ژنوم و شناسایی ژن‌های اورگانیسمهای مدل است.اورگانیسمهای مدل در انجام بسیاری از پژوهش‌هاى ژنتیکی بکار میروند .با مشخص بودن ژنوم این جانداران انجام این تحقیقات با دقت و سهولت بیشتری انجام خواهد شد.در برنامه پروژه ژنوم، تعین توالی ژنوم و شناسایی ژن‌های برخی از جانداران مانند E.coli به‌عنوان نماینده پروکاریوت ها و ساکاومایسس سرویزیه، C.elegans و موش به‌عنوان نمایندگان یوکاریوت ها انجام شده است.. بسیاری از ژن‌های مخمر با ژن‌های انسان اورتولوژی دارد و برای بررسی عملکرد این ژن‌ها اغلب از مخمر از نظر آزمایشگاهی کار با آن ساده‌تر است استفاده می‌شود. C.elegans که یک جاندار پر سلولی ساده است برای تحقیق در مورد تنظیم بیان ژن‌ها در تمایز سلولی، فرایند پیری و اپوپتوز به کار می‌رود .موش‌ها نیز به‌عنوان پستانداران عالی دربررسی بسیاری از بیماری‌های ژنتیکی و سرطا‌ن‌ها ب کار می‌روند. با نزدیک شدن به پايان پروژه ژنوم انسان، هم‌اکنون دانشمندان پروژه جدیدی را به نام پروژه پروتئوم انسان، شروع کرده‌اند كه هدف این پروژه شناسایی کلیه پروتئینهایی است که در سلول‌های انسان بیان می‌‌شوند (پروتئوم ) این پروژه به رهبری سازمان پروتئوم انسان یا HUPO در حال انجام است. با انجام این پروژه خصوصیت‌هاى کامل پروتيین‌های سلولی، عملکرد آن‌ها و زمان بیان آنها مشخص خواهد شد.

 

 

نوشته شده در دوشنبه سی ام اردیبهشت 1387ساعت 11:28 قبل از ظهر توسط s m k| |
 

 

 

سلام به دانشجویان و دانش دوستان عزیز...

ایام فاطمیه را به شما تسلیت میگوییم.

                   خون                      Blood

خون یک بافت پیوندی است که ماده بین سلولی آن پلاسما نامیده می شود .

خون از مغز استخوان منشاء میگیرد. مهمترین اجزاء تشکیل دهنده خون عبارتند از

1- گلبولهای قرمز یا    Red blood cells

2 -گلبولهای سفید  یا  white cells

3 - پلاکتها یا PLATELETS

4 - پلاسما  یا  plasma

گلبول های قرمز , گلبول های سفید ها , پلاکت ها سلول های خون محسوب می شوند . این سلول ها  در مایع پلاسما شناورند.

گلبولهای قرمز      Erythrocytes

از ویژگی های مهم این سلول ها  عدم وجود هسته در آنهاست.

گلبولهای قرمز ۵۰% - 40 % حجم خون را اشغال می کنند.

مهمترین عمل گلبولهای قرمز در خون حمل اکسیژن از ریه و رساندن آن به بافتها ی بدن است.

در بازگشت حمل کربن دی اکسید از بافتها و رساندن به ریه توسط  گلبولهای قرمز انجام می شود.

تعداد گلبول های قرمز در افراد متغیر است در یک شخص طبیعی به طور متوسط حدود  ۵ میلیون گلبول قرمز در هر میلی مترمکعب خون وجود دارد

گلبولهای سفید یا لوکوسیت ها  Leukocytes

گلبولهای سفید کار دفاع در برابر میکروب ها, قارچ ها, ویروس ها وانگل ها را عهده دارند.

گلبولهای سفید به دو گروه عمده تقسیم می شوند.

۱- گرانولوسیت ها  -2آ گرانولوسیت ها

مبنای این تقسیم بندی بر اساس وجود یا عدم وجود دانه (گرانول) در سیتوپلاسم گلبولهای سفید استوار است.

گرانولوسیت ها:

گرانولوسیت ها: در داخل سیتو پلاسم این نوع گلبول های سفید  دانه وجود دارد.

نوتروفیلها Neutrophils  - ائوزینوفیل ها Eosinophils  - بازوفیل ها  Basophils درگروه گرانولوسیت ها قرار دارند.

نوتروفیلها  Neutrophils : دارای هسته لبوله ( چند لوبه ) می باشند  توانائی بیگانه خواری دارند. سیتوپلاسم این سلول دارای گرانول های بسیار ظریف صورتی کم رنگ می باشد.

نوتروفیلها در عفونت های حاد مانند آپاندیسیت حاد درخون افزایش می یابند .

ائوزینوفیل ها:Eosinophils  

دارای هسته دو لوبه است, سیتوپلاسم سلول حاوی دانه های نارنجی فراوان است.

تعداد  ائوزینوفیل ها دربیماری حساسیتی وعفونت های انگلی درخون افزایش می یابد.

بازوفیل ها :Basophils

کمترین درصد گلبولهای سفید را در یک گسترس خونی را  دارا می باشند . بازوفیل ها دارای دانه های درشت آبی تیره در سیتوپلاسم خود هستند.

این دانه ها حاوی ماده هیستامین هستند. که نقش مهمی در واکنشهای آ لرژیک  دارند.آزاد شدن ماده شیمیایی هیستامین در خون باعث ایجاد حساسیت وعوارض آن ازجمله التهاب و مخصوصا کهیر در پوست می گردد.

آ گرانولوسیت ها

آ گرانولوسیت ها : در سیتوپلاسم این نوع گلبول های سفید دانه وجود ندارند. مثل : لنفوسیت ها ومونوسیت ها

لنفوسیت ها :Lymphocyte

لنفوسیت ها  : دارای هسته یک پارچه بزرگ و گرد  با کروماتین فشرده هستند . سیتوپلاسم لنفوسیت ها آبی روشن وبدون گرانول است.

لنفوسیت ها اولین سد دفاعی در برابر عوامل نفوذی به بدن از جمله باکتری ها ویروس ها قارچ ها محسوب می شوند. لنفوسیتها در عقده های لنفاوی و در مغز استخوان بوجود می آیند. لنفوسیت ها به دو گروه عمده تقسیم می شوند .

1- لنفوسیت های B که ازسلولهای سازنده خود در مغز استخوان مشتق می شوند . ودرتولید آنتی بادی نقش دارند.

2 - لنفوسیت های T : لنفوسیت های وابسته به غده  تیموس* هستند . لنفوسیت هایی که در این غده تکامل یافته به سلول های تخصص یافته به نام لنفوسیت Tتبدیل میشوند.

لنفوسیت های T در ایمنی یاخته ای مانند آلرژی د یر رس , مقاومت در برابر عفونت های مختلف پس زدگی بافتها (رد پیوند ) وازبین بردن یاخته های سرطانی رل مهمی را ایفا می کند.

جای*غده تیموس : این غده در بالای قفسه سینه در جلوی نای در ( زیر ) پشت استخوان جناغ سینه قرار دارد.

مونوسیت ها :Monocyte

مونوسیت ها : بزرگترین گلبول سفید در جریان خون است .

هسته این سلولها کلیوی شکل یا نعل اسبی ویا به شکل مغزاست , دارای شبکه کروماتین ظریف واسفنجی شکل است .سیتوپلاسم مونوسیت ها شبیه به شیشه مات به رنگ خاکستری دارای گرانول های ریز فلفلی است. سیتوپلاسم ممکن است حاوی واکوئل  باشد.

پلاکتها: ترومبوسیتها:PLATELETS

پلاکتها: در فرایند انعقاد خون نقش مهمی دارند. پلاکتها از تقسیم سیتوپلاسم *مگاکاریوسیت درمغز استخوان حاصل می شوند. اندازه پلاکتها4-1میکرون قطر دارند. تعداد نرمال پلاکتها حدود300000 -150000هزار عدد در میلی متر مکعب خون است. طول عمر پلاکتها 10-7 روز می باشد.

مگاکاریوسیت Megakaryocyte

بزرگترین سلول در مغز استخوان مگاکاریوسیت Megakaryocyte , که ازتجزیه این سلول پلاکتها ایجاد می شوند .

پلاسمای خون

اگر  10ccخون از شخص طبیعی بگیریم و نمونه خون او را داخل یک لوله آزمایش  تمیزحاوی ماده ضد انعفاد  بریزیم. سپس محتوی لوله را با ملایمت مخلوط کنیم و بعد لوله خون را داخل دستگاه سانتریفیوژ ( دستگاه گریز از مرکز) قرار دهیم . وبرای مدت 5 تا 10 دقیقه لوله حاوی خون را سانتریفیوژ کرده . حالا اگر لوله خون را مورد بررسی قرار دهیم . مطابق شکل فوق می بینیم خون به سه قسمت تقسیم شده است قسمت روئی همان قسمت آبکی خون برنگ زرد شفاف که پلاسمای خون نامیده می شود.

.

 

تر کیبات پلاسمای خون

 

 

پلاسما ی خون91 درصد آب دارد  , 7 درصد پروتئین دارد , 2 درصد مواد شامل آمینو اسیدها , قندها, لیپیدها , هورمون ها از جمله اریتروپویتین وانسولین وغیره  .الکترولیت ها شامل سدیم و پتاسیم و کلسیم وغیره می باشد . قسمت میانی خون مطابق شکل یک لایه باریک که بافی کت نامیه میشودتر کیبات  بافی کت: شامل گلبول های سفید و پلاکت هاست.در ته لوله گلبول های قرمز قرار می گیرند

 
 
این مطلب به وسیله ی ایمیل شما دوستان و همکاران دلسوز آماده شد امیدوارم که این سر آغاز مطالب مفید بعدی باشد..
 
عزیزانی که مایل به ارسال مطلب برای این وبلاگ هستند میتوانند برای ارسال فایلهای حجیم آنها را به صورت کامنت خصوصی نیز برای ما بفرستند.
 
ما حتما از این مطالب استفاده خواهیم کرد...
 
حق نگهدارتون تا آپ بعدی.....
نوشته شده در یکشنبه بیست و نهم اردیبهشت 1387ساعت 7:24 بعد از ظهر توسط s m k| |
تکامل یکی از زیبا ترین و تاثیر گذار ترین مباحثی است که در چندین سال اخیر باهاش برخوردی عمقی داشتم. تکامل یک مبحث بسیار گسترده و بزرگ در رشته زیست شناسی است و بر سر رشد انسان ها و کلا "طبیعت" در دنیا توضیحاتی می ده. بحث تکامل و چگونگی تکمیل شدن "طبیعت" (اعم از انسان و مابقی موجودات) تا حدی گسترده است که به راحتی می تونه در ایدئولوژی های شما و روش زندگی تون هم تاثیر بذاره. من به تمام خوانندگان توصیه می کنم مطالب زیر رو حتما مطالعه کنند.

تکامل چیست:
اگر تاریخ زمین را به صورت یک تقویم 30 روزه از ابتدای به وجود آمدن زمین تا به امروز تصور کنیم. ھر روز آن 150 میلیون سال خواهد بود. خواھیم دید که اولین سیستم ھای زنده در روز 4ام این تقویم که برابر خواھد بود با تقریبا 4 میلیارد سال پیش به وجود آمدند. اولین سیستم ھای زنده در واقع بسیار زود به دنیا آمدند. قدیمی ترین فسیل ھایی که یافت شده است در حدود 1.3 میلیارد سال پیش (27امین روز) به وجود آمدند. بر اساس این تقویم اولین انسان ھای واقعی چیزی حدود 10 دقیقه آخر این تقویم به دنیا آمدند و تاریخ ثبت شده بشری که به دوران سومری ھا باز می گردد حدود 30 ثانیه آخری این تقویم را اشغال می کند. به این تقویم، تقویم زمین شناسی گفته می شود که نمونه ای بسیار مختصر از آن در زیر آمده است. علامت سوال به این معنی است که در دقت این روز در زمین شناسی تردید وجود دارد.

تقویم زمین شناسی Geological Calander.

دوران ARCHEOZIC

دوران PROTEROZOIC

دوران PALEOZOIC

دوران MESOZOIC

دوران CENOZOIC

1

2

3

4
- اولین نظام زنده؟

5

6

7
- اولین سلول؟

8
- باکتری

9
- سرخس های
سبز و آبی

10
- قدیمی ترین
فسیل ها

11

12

13

14

15

16

17

18

19

20

21

22

23

24
- اولین سلول های
EUCARYOTIC

25
- اولین حیوانات

26

27
- حیات آبزی
(فسیل های فراوان یافت شده)

28
- اولین گیاهان روی خشکی
- اولین مهره داران
- اولین حیوانات روی خشکی
- اولین دوزیستان

29
- جنگل های زغالی انبوه
- حشرات

30
- دایناسور ها
- اولین پرندگان
- اولین گیاهان گلدار

- اولین پستانداران و چیرگی خزندگان

- چیرگی پستانداران


ھمانطور که در این تقویم نیز مشخص است، گونه ھای مختلف جانوری ھمگی به یکباره پا به زمین نگذاشته اند، بلکه به تدریج گونه ھای جدیدی در روی زمین به وجود آمده اند. وجود تک سلولی ھا بر روی سیاره ای با شرایط مساعد برای حیات ھمچون زمین کافی است تا به بوجود آمدن پر سلولی ھا، نرم تنان، بی مھرگان، دو زیستان، پستانداران و در نھایت انسان بیانجامد. این تقویم تنھا موجوداتی که پا به روی زمین گذاشته اند را نشان میدھد، جالب است بدانید دانشمندان معتقدند تعداد گونه ھای جانوری که ھم اکنون بر روی زمین وجود دارند کمتر از یک هزارم تمام گونه ھای جانوری است که تا به حال روی زمین زیسته اند. باید توجه داشت که تئوری تکامل به نحوه پیدایش حیات و تک سلولی ھای نخستین ارتباط چندانی ندارد، بلکه به چگونگی ادامه حیات ارتباط دارد، برای توضیح چگونگی شکل گیری حیات تئوری ھای دیگری ھمچون آزمایش میلر یولر مورد بررسی قرار گرفته اند. حال، تکامل، نظریه ای است که می تواند به ما در فھم اینکه چگونه گونه ھای جانوری جدید بر روی زمین پدیدار می شود و برخی جانداران نیز از روی زمین محو می شوند کمک کند.

تعریف تکامل:
تکامل در بیولوژی، به پروسه ای اطلاق می شود که بر اساس آن، جمعیت ِ گونه ھا با ویژگی ھای برتر وراثتی افزایش می یابند و از نسلی به نسل بعدی منتقل می شوند. در طول زمان این ویژگی ھا به گونه جانوری کمک می کنند که به تعداد بیشتری نسبت به گونه ھای رقیب تکثیر بیابند و در جمعیت بر آنھا تسلط یابند. اتفاق افتادن این پروسه در مدت ھای طولانی می تواند پدید آمدن موجودات جدید را توضیح دھد. بر اساس تئوری تکامل موجودات جدید تر ھمگی اجداد مشترکی دارند، و برای نشان دادن این شراکت در اجداد، معمولا از درختواره ھای فیلوژنتیکی (Phylogenetic tree) استفاده می شود.

ھمانطور که گفته شد توسعه و پیشرفت در ژنتیک درھای جدیدی را برای فھم تکامل باز کرده است، به گونه ای که امروز مطالعات ژنتیکی پایهء درک ما از تکامل ھستند، یعنی بھترین توضیحات و توجیھات را برای بررسی موضوعات مختلف در ارتباط با تکامل را می توان از دیدگاه ژنتیکی دریافت کرد. اطلاعات ژنتیکی که دستورالعمل ھای ساخت سلول ھستند را امروز می توان در ھر موجودی مانند یک کتاب باز کرد و خواند. و ھمین تحقیقات ژنتیکی امروز نشان میدھد که 99% ژن ھای انسان و بوزینه کاملا مشترک ھستند و تفاوت بیولوژیکی میان انسانھا و بوزینه ھا در ھمان 1% است که با ھم اختلاف دارند، بنا بر این، تحقیقات امروزی ھم، تئوری داروین را که با بررسی و مشاھده استخوان ھای جانوران توسعه یافته بود، تایید می کنند.

حال به صورت تصادفی و بر اثر برخی علت ھای دیگر گاھی اوقات این اطلاعات ژنتیکی به واسطه یک جھش ژنتیکی تغییر پیدا می کنند. اگر جھش ژنتیکی وجود نداشته باشد تمامی موجودات دقیقا شبیه یکدیگر خواھند بود. این تغییرات ژنتیکی یکی از عوامل تکامل ھستند و عامل دیگر نیز شرایط زیستی در محیطی است که این جانداران در آن زندگی می کنند. تغییرات زیست محیطی باعث می شوند موجوداتی که سازگارتر با محیط ھستند نجات پیدا کنند و موجوداتی که سازگاری با محیط ندارند نابود شوند. برای اینکه این مسئله بھتر درک شود به مثالی توجه کنید:

در جنوب غربی ایالات متحده امریکا زمین ھای شنی وجود داشت که رنگ زرد داشتند، تا اینکه آتشفشانی فوران می کند و مواد مذاب روی سطح شن ھا را فرا می گیرند، بعد از اینکه این مواد مذاب سرد می شوند سطح این زمین زرد رنگ به سنگھای تیره تبدیل می شود، موش ھای زرد رنگی که رنگ زمین شنی پیش از فوران آتشفشان در آن زمین ھا زندگی می کردند به این منطقه جدید باز می گردند، ھر 1000 سال یکبار یک موش سیاه رنگ بر اساس تصادفات (جھش) ژنتیکی ایجاد می شود، اگر فرض کنیم در صورتی که سیاه بودن یک موش یک صدم درصد احتمال بقای آن موش را نسبت به موش ھای زرد بیشتر بکند، زیرا جغد ھایی که در آن منطقه وجود دارند می توانند موش ھای زرد رنگ را به دلیل اینکه نمی توانند خود را بر روی سنگ ھای سیاه استتار کنند به سادگی شکار می کنند، در حالی که موش ھای سیاه می توانند بسیار ساده تر خود را از دید شکارچیان پنھان کنند، در نتیجه جمعیت موش ھای سیاه به تدریج بیشتر می شود و جمعیت موش ھای زرد کمتر و کمتر می شود، بعد از حدود 1000 نسل از زاد و ولد این گونه جانوری جمعیت موش ھای سیاه به نود و پنج درصد کل جمعیت موش ھا تبدیل می شود. در این مثال یک موش سیاه به دلیل تغییری که برای نجات در مورد او تحقق افتاده است پس از 1000 نسل به اکثریت آن گونه جانوری تبدیل می شود. حال اگر فرض کنیم آن امتیاز از یک صدم درصد به ده درصد تبدیل شود این وضعیت در 100 نسل تحقق خواھد یافت، و تحقیقات نشان داده است که این عدد حتی بیش از ده درصد است. در واقعیت این تغییر جمعیت و تکامل ممکن است در صد سال اتفاق بیافتد.

می بینیم که در مثال بالا که یک مورد کوچک از تکامل است، ھر دو عامل، یعنی شانس و ھمچنین شرایط زیستی چگونه باعث تکامل یافتن این موجودات می شود. تغییرات متعدد به مرور زمان منجر به شکل گیری گونه ھای جدید بسیار متفاوت با گونه ھای پیشین می شود و تکامل ھمیشه ادامه پیدا می کند، در نتیجه ھمه جانداران در ھر زمان و مکانی ھمواره در حال تکامل یافتن ھستند.

نوشته شده در شنبه بیست و هشتم اردیبهشت 1387ساعت 6:31 قبل از ظهر توسط s m k| |

جهش و تغييرات ژنتيك

در هر يك از فعاليتهاي سلولي نظير فرايندهاي همانند

 سازي (Replication ) رو نويسي (Trancecription) ترجمه ( Translation)

 تركيب مجدد يا نو تركيبي ( Recombination) كروموزومها و بروز

 و ظهور اطلاعات ژنتيكي ( Gene-expression ) احتمال خطا و

 اشتباه وجود دارد.

درست است كه سطح دقت در اين فرايندها به

 گونه اي باورنكردني بالا و بسيار بالا است , اما با

وجود اين , احتمال پيوند خوردن خطا در ميليونها و

 ميلياردها اتصال هميشه وجود دارد

ساختمان ملكول DNA دو زنجيره اي به گونه اي است كه

 بازهاي جفت شده در مركز مفتول و اسيدهاي فسفريك

 در سطح خارجي آن قرار دارند.

 

اين وضعيت سبب مي شود كه ملكول DNA خاصيت

 اسيدي پيدا كرده و بتواند با پروتوئينهاي بازي ويژه اي

 نظير هيستونها يا پروتامين تركيب شده و نوكلئوپروتوئين

 را بسازد.

اين نوكلئوپروتئين بصورت غلافي سرتاسر ملكول DNA را

 پوشانيده و آنرا دربرگرفته و حفاظي بدور ملكول بوجود

 آورده است .اما تمهيدات حفاظتي به همين جا ختم

 نمي گردد الياف نوكلئوپروتوئين يا كروموزوم دهها و

 صدها و هزارها با به روي خود تا مي شوند تا هم اين

 ملكول عظيم و سخت پيچيده شوند در درون سلول

 بسيار كوچك جاي بگيرد و هم حفاظت از اطلاعات

 اساسي حيات در بالاترين سطح بازدهي تحقق پذيرد.

هر قدر موجود پيچيده تر و پيشرفته باشد اين

تمهيدات حفاظتي شديدتر است .

در بسياري از موجودات يوكاريوتيك تك سلولي يا چند

 سلولي بعد از تمامي اين تجهيزات و تمهيدات

 حفاظتي , الياف نكلئوپروتئين در عميق ترين بخش

 سلول در مناسبترين جايگاه يعني در هسته و هستك

 جاي گرفته اند .

با همه اين پيش بيني ها و شگردهاي بسيار ظريف

 و دقيق ماده ژنتيك هنوز هم آسيب پذير است و

دچار سانحه و ضايعه مي گردد.

 

ضايعاتي كه ممكن است هم از درون و هم از برون

 نشآت بگيرند.


ادامه مطلب
نوشته شده در پنجشنبه بیست و ششم اردیبهشت 1387ساعت 7:24 قبل از ظهر توسط s m k| |
ادامه ی مطلب منتظر شماست......

 

 


ادامه مطلب
نوشته شده در چهارشنبه بیست و پنجم اردیبهشت 1387ساعت 6:31 قبل از ظهر توسط s m k| |
نوشته شده در دوشنبه بیست و سوم اردیبهشت 1387ساعت 7:15 بعد از ظهر توسط s m k| |
سلام دوستان عزیز و گرامی و اکثرا منتقد..........

بر روی لینک های زیر کلیک کنید تا انیمیشنهای زیستی را ببینید.

 

فاگوسیتوز

http://www.stolaf.edu/people/giannini/flashanimat/cellstructures/phagocitosis.swf

سنتز atp

http://www.stolaf.edu/people/giannini/flashanimat/metabolism/atpsyn1.swf

انتقال وزیکول

http://www.stolaf.edu/people/giannini/flashanimat/cellstructures/microtubuletransport.swf

میتوز

http://www.stolaf.edu/people/giannini/flashanimat/celldivision/crome3.swf

میوز

http://www.stolaf.edu/people/giannini/flashanimat/celldivision/meiosis.swf

 

 

نوشته شده در دوشنبه بیست و سوم اردیبهشت 1387ساعت 7:19 قبل از ظهر توسط s m k| |
 گروههای خونی آنتی ژنهایی هستند که در سطح گویچه‌های قرمزخون و سلولهای دیگر قرار دارند و از والدین به فرزندان به ارث می‌رسند. گلبولهای قرمز مانند همه سلولهای هسته‌دار بدن واجد اختصاصات آنتی ژنتیکی در سطح خود می‌باشند. این آنتی ژنها ، آنتی ژنهای گروه خونی نامیده می‌شوند.

گاهی دیده می‌شود که خون شخصی را به شخص دیگری تزریق می‌کنند خون شخص دهنده در بدن فرد گیرنده لخته می‌کند و رسوب می‌دهد. چگونگی این عمل با انعقاد خون متفاوت است و به وجود گروه‌های خونی مختلف مربوط می‌شود. در سطح خارجی گلبول‌های قرمز افراد دو نوع آنتی ژن از جنس پروتئین وجود دارد که به نامهای A و B معروف هستند. برخی افراد آنتی ژن نوع A و برخی نوع B ، برخی هر دو آنتی ژن A و B را دارا هستند و برخی هیچ یک از آنتی ژنها را ندارند این افراد را به ترتیب در گروه های خونی AB ، B ، A و O قرار می‌دهند.

بیان آنتی ژنهای گروههای خونی تحت کنترل ژنهای خاصی است و توارث آنها از قوانین ساده مندل تبعیت می‌کند. برای هر سیستم گروه خونی ، تعداد متغیری از آللهای مختلف وجود دارد. آللها به نوبه خود تعداد متغیری از آنتی ژنهای غشایی گلبول قرمز را کنترل می‌نمایند. حیوانات سالم علاوه بر داشتن آنتی ژنهای گروههای خونی بر سطح خود ممکن است واجد آنتی بادیهای سرمی بر علیه آنتی ژنهای گروه خونی که خود فاقد آنها نیز هستند، ‌باشند. مثلا افرادی که گروه خونی آنها فاقد آنتی ژن A است، در سرم خود آنتی بادی بر ضد آنتی ژن A دارند. تصور می‌شود این آنتی بادیهای طبیعی حاصل برخورد با گلبولهای قرمز گروه A نبوده بلکه متعاقب تماس با آنتی ژنهای مشابهی هستند که در طبیعت به وفور یافت می‌شوند.

انتقال خون
گلبولهای قرمز را می‌توان به سهولت از حیوانی به حیوان دیگر انتقال داد. اگر گلبولهای قرمز فرد دهنده ، آنتی ژنهای مشابه با گلبولهای قرمز گیرنده داشته باشند، پاسخ ایمنی در حیوان گیرنده گلبول ایجاد نمی‌شود. اما اگر گیرنده آنتی بادیهایی بر علیه آنتی ژنهای گلبول قرمز دهنده داشته باشد، در آن صورت گلبولهای دهنده در معرض خطر تهاجم سریع قرار خواهند گرفت. زمانی که این آنتی بادیها به آنتی ژنهای موجود در سطح گلبولهای قرمز بیگانه متصل گردند، ممکن است سبب همولیز و فاگوسیتوز این سلولها شوند. در صورت فقدان آنتی بادیهای طبیعی ، گلبولهای قرمز تزریق شده موجب برانگیخته شدن پاسخ ایمنی در فرد دریافت کننده خون می‌شوند. سپس گلبولهای تزریق‌شده مدتی در خون گردش می‌کنند.

دومین انتقال خون با این گلبولها یا گلبولهای شبیه به گلبولهای قبلی باعث تخریب سریع این گلبولها می‌گردد که منجر به بروز واکنشهای پاتولوژیک شدید می‌گردد. علایم این روند تخریبی ناشی از همولیز گسترده داخل عروقی است. این علایم عبارتند از : لرزش بدن ، فلج و تشنج و انعقاد داخل عروقی ، تب و پیدایش هموگلوبین در ادرار. درمان واکنشهای انتقال ناشی از چنین انتقال خونی شامل متوقف کردن انتقال خون و زیاد کردن حجم ادرار بوسیله یک دیورتیک می‌باشد، چرا که تجمع هموگلوبین در کلیه ممکن است موجب تخریب توبولهای کلیه شود. بهبود وضعیت فرد به دنبال حذف همه گلبولهای قرمز بیگانه حاصل می‌گردد.

انواع گروههای خونی (سیستم ABO)
در سال 1901 میلادی کارل لاند اشتاینر ، ایمونولوژیست آلمانی برای نخستین بار ، وجود آنتی ژنهای گروه خونی بر روی گلبولهای قرمز و نیز آنتی بادیهایی بر علیه همان آنتی ژنها را در سرم انسان ثابت نمود. لاند شتاینر ، ابتدا گلبولهای قرمز را از سرم جدا کرد و سپس به مطالعه نتایج حاصل از مخلوط کردن سرم و گلبولهای قرمز افراد مختلف پرداخت. وی دریافت که سرم بعضی از افراد قادر به آگلوتینه کردن گلبولهای قرمز برخی دیگر از افراد می‌باشد، اما بر روی گلبولهای قرمز همه افراد موثر نیست. در تجزیه و تحلیل نتایج ، او فهمید که می‌توان افراد را از نظر گروههای خونی به گروههایی تقسیم نمود:

گروه خونی A : آنتی ژن نوع A را سطح گلبول قرمز خود دارند و در پلاسمای خونشان نیز آنتی کور B (ضد آنتی ژن B) را دارا هستند.

گروه خونی B : آنتی ژن نوع B را در سطح گلبو لهای قرمز خود را دارند و در پلاسمای خونشان نیز آنتی کور A (ضد آنتی ژن A) را دارند.

گروه خونی AB : آنتی ژن نوع A و B را در سطح گلبولهای قرمز خود را دارند و در پلاسمای خونشان نیز هیچ یک از آنتی کورها را ندارند.

گروه خونی O : هیچ یک از آنتی ژنها را در سطح گلبولهای قرمز خود ندارند ولی هر دو آنتی کور را دارا هستند.

نحوه تعیین گروه خونی
برای پی بردن به گروه خونی هر کس ، مقداری از خون را با آنتی کورهای معین شده A یا B مخلوط می‌کنیم. از تولید یا عدم تولید رسوب که در اثر به هم چسبیدن گلبولهای قرمز ایجاد می‌شود می‌توان گروه خونی شخصی را معین کرد. اگر بخواهیم به فردی از گروه خونی B خون تزریق کنیم، چون پلاسمای خون او آنتی کور A را دارد نمی‌توان خونی را که دارای آنتی ژن A باشد به او داد. این آنتی ژن در گروه های A و AB یافت می‌شود پس او نمی‌تواند از این گروهها ، خون دریافت کند.

رسوب خونی
گروه خونی A : با آنتی کور B رسوب نمی‌دهد ولی با آنتی کور A رسوب می‌دهد.
گروه خونی B : با آنتی کور B رسوب می‌دهد ولی با آنتی کور A رسوب نمی‌دهد.
گروه خونی AB : با هر دو آنتی A و B رسوب می‌دهد.
گروه خونی O : با هیچ یک از آنتی کورهای A و B رسوب نمی‌دهد.

درصد گروههای خونی در مردم
در میان جمعیت مردم در حدود 42 درصد گروه خونی A حدود 9 درصد گروه خونی AB و 42 درصد گروه خونی O را دارا هستند. با این وجود لازم به ذکر است که یک آنتی ژن گروه خونی هیچگاه نمی‌تواند به همراه آنتی بادی ضد خود در بدن یک فرد وجود داشته باشد. زیرا در آن صورت وقوع همولیز ، گردش خون را مختل نموده و گلبولهای فرد تخریب می‌شود. گروههای خونی O ، AB ، B ، A نمایانگر فتوتیپ گلبولهای قرمز یک فرد است که مطابق با یک سیستم ساده که متشکل از سه ژن آللی A ، B ، O می‌باشد، به ارث می‌رسند.

افرادSecretor , Nonsecretor
تقریبا 75% از انسانها مواد آنتی‌ژن A و B را نه تنها در سطح غشای سلولی بلکه به صورت آزاد در ترشحات مختلف نظیر سرم ، ادرار ، بزاق دارا می‌باشند. مواد آنتی ژن گروه خونی در سطح غشای سلولی به مولکولهایی از جنس گلیکوپروتئین متصلند. این صفت بوسیله یک ژن به نام Se= Secretor کنترل می‌گردد. عمل ژن se در صورتی که وجود داشته باشد کنترل اتصال ساده آنتی ژنی به مولکولهای گلیکو‌پروتئینی است. در افراد هموزیگوت مغلوب اتصال مواد آنتی ژنی به مولکولهای گلیکو‌پروتئین تحت کنترل نبوده ، در نتیجه آنتی ژنهای A و B اجازه حضور در مایعات بدن را نمی‌یابند.

سیستم RH
در سال 1940 ، لاندشتاینر و وینر نشان دادند آنتی بادیهایی که بر علیه گلبولهای قرمز میمون رزوس (Rhesus) تولید می‌گردد، قادرند گلبولهای قرمز 85% از جمعیت انسانی را نیز آلگوتینه نمایند. این آنتی بادیها بر علیه مولکولی که (RH) نامیده شده ، بوجود می‌آمدند و افرادی را که واجد این مولکول بودند Rh مثبت نام گرفتند و به 15 درصد بقیه که فاقد این مولکول بودند، افراد Rh منفی اطلاق گردید. آنتی‌بادیهای طبیعی بر علیه آنتی ژنهای Rh در بدن تولید نمی‌شوند.
نوشته شده در یکشنبه بیست و دوم اردیبهشت 1387ساعت 6:56 قبل از ظهر توسط s m k| |

موجودات زیراکسی (شبیه سازی یا همان کلونینگ)

شبيه سازي ( كلون كردن) - حميد رضا اويسيدوقلوها پدیده ای بسیار عادی، ولی پیچیده در طبیعت هستند؛ دو نفر دقیقا شبیه به هم که به راحتی از سوی جامعه پذیرفته می شوند. حالا تصور کنید به جای دو نفر، ۲ هزار نفر آدم شبیه به هم در یک جامعه وجود داشته باشند، آن موقع چطور این تعداد انسان مشابه را تحمل می کنید. علم شبیه سازی، علمی است که ظرفیت چنین کاری را دارد و اگر صاحبان قدرت از آن در راستای اهداف بعید استفاده کنند، می توانند روزی ۱۰ هزار نسخه از یک نفر را تولید کرده و آنها را از یک تا ۱۰هزار نامگذاری کنند. فاجعه است، اما دست یافتنی، از این رو آشنایی با شبیه سازی چندان هم بی مورد به نظر نمی رسد.
شبیه سازی یا همان کلونینگ، بزرگ ترین اتفاق علمی دهه ۹۰ میلادی به شمار می رود که به لطف فیلم ژوراسیک پارک با اقبال عمومی هم مواجه شد. پس از آن، انتظارات مردم از این شاخه علم ژنتیک بی هیچ پشتوانه ای بدون دلیل بالا رفت. مردم دیدند که در فیلم ژوراسیک پارک، دانشمندان با استفاده از Dna مگس هایی که میلیون ها سال پیش دایناسورها را نیش زده بودند، دوباره دایناسورها را شبیه سازی کردند. این سوژه سینمایی باوری را برای مردم به وجود آورد که حالا که دایناسورهای میلیون ها سال پیش، از طریق Dna حشرات بازسازی شده اند، بازسازی حیوانات و سازه های زیستی که مثلا ۳۰ سال پیش منقرض شده اند، مثل آب خوردن است. دالی گوسفنده ، گوسفند شبیه سازی هم مزید بر علت شد تا مردم یکباره از دانشمندان ژنتیک بخواهند یک انسان شبیه سازی شده از کلاه جادوگری شان بیرون آورند، اما اکران ژوراسیک پارک، آغاز تاریخ شبیه سازی به شمار نمی رود. آغاز داستان شبیه سازی به اوایل قرن بیستم بازمی گردد؛ جایی که آدولف ادوارد دریش، تخم یک جانور دریایی را به دو تکه جداگانه تقسیم کرد و آنها را جداگانه رشد داد. در آن زمان خود آدولف هم نمی دانست که این عمل او پایه گذار علم شبیه سازی است. پس از او اتفاقات بسیار زیاد و مهمی در این زمینه اتفاق افتاد که مهمترین آنها که باعث ایجاد جهش بزرگی در شبیه سازی شد، شبیه سازی دالی گوسفنده در اسکاتلند بود.
● شبیه سازی چیست؟
شبیه سازی به بیان مختصر، خلق یک ارگان زیستی است که دقیقا کپی ژنتیک ارگان دیگری باشد. این بدان معناست که کوچکترین ساختارهای ژنتیک دو ارگان باید دقیقا مشابه هم باشند. برای این منظور در حال حاضر دو روش درجهان وجود دارد:
۱) جفت سازی مصنوعی جنینی: این روش از لحاظ فنی در سطح پایینی قرار دارد. همان طور که از اسم آن برمی آید، این فن آوری در واقع تقلیدی از روش طبیعی تولید جفت های شناسایی است. این کار در طبیعت در سلول تخم اتفاق می افتد و در نهایت دو ساختار زیستی که از لحاظ ساختار ژنتیک کاملا مشابه هستند، پدید می آید. جفت سازی مصنوعی جنینی هم درواقع انجام همین کار در بیرون از بدن مادر و در آزمایشگاه است.
۲) انتقال هسته سلول: انتقال هسته سلول، شیوه متفاوتی نسبت به جفت سازی مصنوعی جنینی است، اما با این حال نتیجه هم در این روش یکی است؛ کلون یا کپی ژنتیک دقیق از یک سلول. این روش همان روشی است که با آن دالی گوسفنده خلق شد. روش خلق دالی به این صورت بود: دانشمندان ابتدا یک سلول از یک گوسفند ماده را ایزوله کردند. سپس هسته آن را به سلولی که هسته آن قبلا از آن جدا شده بود، منتقل کردند. پس از انجام یکسری واکنش شیمیایی، این هسته توسط سلول پذیرفته شد و بعدا مراحل طبیعی تولید جنین در آن آغاز شد. خلق دالی در علم ژنتیک نقطه عطفی به شمار می رود، چون دالی اولین پستانداری به شمار می رود که بیرون از شکم مادر مراحل رشد جنینی را سپری کرده است. چرا شبیه سازی می کنیم؟ از چند سال پیش دانشمندان با پشتوانه محکم علمی اعلام می کنند ما در آینده هرچیز را که بخواهیم شبیه سازی می کنیم، از قورباغه گرفته تا میمون و از میمون گرفته احتمالا انسان در آینده ای نه چندان نزدیک، اما سئوال مهم آن است که اصلا چرا باید انسان شبیه سازی کند؟ جواب های غیرعلمی در این مورد بسیار زیاد است، اما دانشمندان چند دلیل برای آن اعلام می کنند که در اینجا مختصرا به آنها اشاره می کنیم.
۱) شبیه سازی مدل های حیوانی برای مطالعه بیماری ها: بیشتر چیزهایی که دانشمندان در مورد بیماری های انسانی می دانند حاصل نتایج تحقیقات آنها روی حیوانات آزمایشگاهی مثل موش هاست. در حیوانات آزمایشگاهی پیشرفته، ساختار ژنتیک حیوان موردنظر به گونه ای دستکاری می شود که بیماری خاص موردنظر دانشمندان در هر مرحله ای که آنها بخواهند، در بدن حیوان ایجاد شود تا محققان به راحتی روی آنها تحقیق کنند.
۲) شبیه سازی سلول های بنیادی: سلول های بنیادی، اجزایی هستند که مسئولیت رشد و نمو انسان در طول زندگی برعهده آنهاست؛ به همین خاطر به صورت گسترده در درمان بیماری های پیشرفته مورد استفاده قرار می گیرند. دانشمندان ژنتیک هم با دستکاری آنها، گام بلندی در درمان بیماری های خاص برداشته اند.
۳) شبیه سازی دارویی غذایی: در حال حاضر بسیاری از مواد کشاورزی و حیوانات مزرعه ای به کمک شبیه سازی ژنتیک طوری رشد می یابند که پروتئین ها، ویتامین ها و دیگر نیازهای غذایی انسان را در خود داشته باشند و همچنین مواد مضر برای بدن انسان از آنها حذف شود. ۴ کمک به گونه های در حال انقراض: در تئوری، نه تنها می توان این گونه ها را از خطر انقراض نجات داد که حتی می توان گونه هایی را که اخیرا منقرض شده اند، بازآفرینی کرد، اما در عمل این امر بسیار غیرممکن به نظر می رسد. برای این منظور دانشمندان باید به یک منبع بدون نقص از Dna گونه موردنظر دسترسی داشته باشند که اولا این میزان Dna به نظر دست نیافتنی می رسد و تازه اگر هم در دسترس باشد، امید قطعی به حصول نتیجه از آن نمی رود.۵ شبیه سازی انسان: شبیه سازی انسان بیشتر توسط مورد بحث واقع می شود، اما دانشمندان هم چندان آن را غیرمنطقی و دست نیافتنی نمی دانند. از منظر علمی دو دلیل عمده برای این کار عنوان می شود؛ کمک به رفع ناباروری زوجین و بازآفرینی فرزندانی که به هر دلیل از دست رفته اند. البته هنوز برای قضاوت در مورد حصول نتیجه از شبیه سازی انسانی بسیار زود است. خطرات شبیه سازی خطرات شبیه سازی بسیار زیاد هستند. اولین مورد، تهدید ساختار اخلاقی جوامع بشری است که در جوامع مختلف مخالفت های اخلاقی بسیار زیادی را در پی داشته است، علاوه بر آنکه بیشتر به علوم انسانی مربوط می شود تا علوم ژنتیک، از منظر علمی هم ایرادات زیادی برای این مسئله وارد است. درصد پایین موفقیت یکی از آنهاست، به گونه ای که تا به حال در تمامی موارد شبیه سازی، درصد موفقیت بین یک دهم تا ۳ درصد بوده است؛ یعنی از هر یکهزار شبیه سازی، یک تا ۳۰ مورد موفقیت آمیز بوده اند. از ایرادات وارده دیگر، عواقب بعدی آن است. حیوانات شبیه سازی شده غالبا غیرطبیعی هستند (مثلا ارگان های بزرگتری نسبت به نمونه های طبیعی دارند) و سریعا می میرند. مشکل دیگر الگوی پخش غیرمعمول ژنتیک است که باعث تغییر رفتار ژنتیک حیوان یا گونه شبیه سازی شده و عملا کارایی آن را به صفر می رساند.باید توجه کرد همه چیزهایی که در مورد شبیه سازی گفته شد، در مورد علمی است که به رغم تاریخ نسبتا طولانی، هنوز از ظرفیت های بالای خود استفاده خاصی نبرده است و شاید در آینده جامعه ای بدوی و رشد نیافته باشد که در آن شبیه سازی به صورت روزمره انجام نمی شود.
علم یا جادو شبیه سازی پیش از آنکه توسط دانشمندان ژنتیک مورد بحث قرار گیرد، در رسانه به صورت مقطعی تبدیل به سوژه می شود. اینکه چرا این شاخه پیچیده دانش بشری با چنین اقبالی مواجه شده است جای بحث زیادی دارد. مسئله مهم در اینجا این است که دانش بسیار پیشرفته تر از باور عمومی رشد کرده است، اما دانشمندان جادوگر نیستند که هرآنچه که مردم می خواهند با یک تردستی انجام دهند. به بیان ساده تر علم پیشرفته است، اما نه تا آن حد که فیلم های تخیلی نشان می دهند.

برو ادامه ی مطلب.....


ادامه مطلب
نوشته شده در جمعه بیستم اردیبهشت 1387ساعت 7:50 قبل از ظهر توسط s m k| |
قلب پستانداران

 

قلب پرنده

 

همین....

 

 

نوشته شده در پنجشنبه نوزدهم اردیبهشت 1387ساعت 7:52 قبل از ظهر توسط s m k| |
آنفلوانزاي مرغي يك بيماري عفوني پرندگان است كه در اثر نوع آ ويروس آنفلوانزا بروز مي‌كند و در سراسر جهان مشاهده شده است. تمام پرندگان در برابر ويروس آنفلوانزاي مرغي آسيب پذيرند، اما بسياري از پرندگان وحشي ناقل اين ويروسها هستند بدون آنكه خود علايم بيماري را نشان دهند.

ساير انواع پرندگان از جمله پرندگان اهلي در اثر آلودگي به ويروسهاي آنفلوانزاي مرغي به اين بيماري مبتلا مي‌شوند. در پرندگان اين ويروسها باعث بروز دو گونه كاملا متفاوت بيماري مي‌شوند كه يكي از آنها شايع و خفيف است و ديگري نادر و بسيار مرگبار. علايم بيماري نوع خفيف فقط به صورت آشفتگي و به هم ريختگي پرها، كاهش تخم‌گذاري يا علايم خفيفي در دستگاه تنفسي ظاهر مي‌شود. شيوع اين بيماري مي‌تواند به حدي جزيي باشد كه فقط درصورت آزمايش مرتب، اين ويروس شناسايي مي‌شود.

اما شكل دوم كه شيوع بسيار كمتري دارد ولي بسيار بيماريزا است كاملا مشهود است. اين بيماري اولين بار در سال ‪ ۱۸۷۸‬در ايتاليا ديده شد، مشخصه آنفلوانزاي مرغي بيماريزا ظهور ناگهاني بيماري شديد ، انتقال سريع و ميزان بالاي مرگ و مير بالا است كه مي‌تواند ظرف ‪ ۴۸‬ساعت به ‪ ۱۰۰‬درصد برسد.

در اين شكل از بيماري ويروس نه تنها همانند نوع خفيف آنفلوانزاي مرغي دستگاه تنفسي را مبتلا مي‌كند بلكه بافتها و اندامهاي مختلف بدن را نيز مورد تهاجم قرار مي‌دهد. اين بيماري به خاطر خونريزي داخلي شديد لقب "ابولا مرغي" گرفته است.

تمام ‪ ۱۱‬زيرگروه "اچ آ" ‪ haemagluttinin‬و ‪ ۹‬زير گروه "ان آ" ‪ neuraminidase‬ويروسهاي آنفلوانزاي پرندگان، مرغابي‌ها را مبتلا مي‌كند. به همين خاطر يك منبع عظيم ويروسهاي آنفلوانزا را فراهم مي‌كند كه بطور دايم در بين پرندگان درحال انتشار است. در پرندگان وحشي آزمايشهاي مرتب در تشخيص برخي ويروسهاي آنفلوانزا مفيد است. بيشتر اين ويروسها بي‌ضررند.

تا امروز عامل تمام موارد شيوع انواع بسيار بيماريزا آنفلوانزاي مرغي، ويروسهاي زيرگروه اچ ‪ ۵‬و اچ ‪ ۷‬بوده است. ويروسهاي بيماريزا داراي يك اثر ژنتيكي هستند كه آنها را از ساير انواع ويروسهاي آنفلوانزاي پرندگان متمايز مي‌كند و با قدرت آنها ارتباط دارد.

تمام ويروسهاي زيرگروه اچ‪ ۵‬و اچ ‪ ۷‬قدرت بيماريزاي بالايي ندارند، اما بيشتر آنها قابليت كسب اين توانايي را دارند. تحقيقات جديد نشان داده است ويروسهاي اچ ‪ ۵‬و اچ ‪ ۷‬كه بيماريزايي پاييني دارند مي‌توانند پس از چند دوره كوتاه انتشار در بين پرندگان جهش يافته و به ويروسهايي تبديل شوند كه قدرت بيماريزايي بالايي دارند. شواهد ضمني بيانگر آن است كه مرغابي‌هاي وحشي انواع ويروسهاي آنفلوانزاي پرندگان را كه بيماريزايي پاييني دارند به دسته‌هاي پرندگان منتقل مي‌كنند، اما ويروسهايي را كه بيماريزايي زيادي دارند بطور مستقيم انتقال نمي‌دهند. اين نقش به تازگي تغيير يافته است دستكم چندگونه مرغابي مهاجر ناقل ويروس بسيار بيماريزا اچ‪ ۵‬ان‪ ۱‬ديده شده است كه ويروس را در مسير مهاجرت خود به نقاط ديگري منتقل كرده‌اند.

جابجايي پرندگان زنده ، انسانها (به ويژه زماني كه كفش و لباس آنها آلوده باشد) و خودروهاي آلوده، تجهيزات، دان مرغ، و قفس ويروسهاي آنفلوانزاي مرغي را به آساني منتقل مي‌كند. ويروسهايي كه بيماريزايي شديدي دارند مي‌توانند تا مدتها در محيط زنده بمانند به ويژه زماني كه دماي هوا پايين است. بطور مثال ويروس اچ‪ ۵‬ان‪ ۱‬مي‌تواند دستكم ‪ ۳۵‬روز در دماي ‪ ۴‬درجه سانتيگراد در فضولات پرندگان زنده بماند. در دماي بسيار بالاتر (‪ ۳۷‬درجه سانتيگراد) ويروس اچ ‪ ۵‬ان‪ ۱‬در فضولات پرندگان تا شش روز هم زنده مانده است.

مهمترين اقدام براي مهار اين بيماري بسيار بيماريزا نابودي سريع تمام پرندگان آلوده يا در معرض آلودگي ، انهدام صحيح لاشه‌ها، قرنطينه و ضدعفوني دقيق مزارع و اجراي اقدامات بهداشتي شديد يا امنيت زيستي است.

محدوديت جابجايي پرندگان زنده در داخل كشورها و بين كشورها ديگر اقدام مهم براي كنترل اين بيماري است. سازمان دهي كنترل در مورد مزارع بزرگ تجاري كه شمار زيادي از پرندگان در فضاي بسته و تحت شرايط بهداشتي كاملا كنترل شده نگهداري مي‌شوند راحتتر است. كنترل اين بيماري در شبكه‌هاي پرورش طيور كه پرندگان زيادي در دسته‌هاي كوچك نگهداري مي‌شوند و در تمام مناطق روستايي يا اطراف شهرها پراكنده‌اند دشوارتر است.

درصورتي كه انهدام پرندگان كه اولين سد دفاعي براي مهار شيوع اين بيماري است غيرعملي يا ناموفق باشد، تلقيح واكسن طيور در يك منطقه پرخطر را مي‌توان به عنوان يك اقدام اضطراري تكميلي به كار برد به شرط آنكه واكسن با كيفيت استفاده شود و توصيه‌هاي ارايه شده به دقت رعايت شود.

استفاده از واكسن‌هاي حيواني با كيفيت پايين سلامت انسان را نيز به خطر مي‌اندازد چرا كه درحالي كه به نظر مي‌رسد حيوان سالم است، اما ويروس را در محيط پخش مي‌كند.

شيوع اين بيماري در پرندگاني كه در حياط خانه‌ها نگهداري مي‌شوند علاوه بر كنترل دشوار آنها انسان را نيز در معرض خطر آلودگي قرار مي‌دهد.

اين پرندگان آزادانه همه جا مي‌گردند و اغلب با پرندگان وحشي مي‌آميزند و از يك منبع آب مي‌نوشند. اين وضع فرصت فراواني براي قرار گرفتن انسان در معرض اين ويروس فراهم مي‌كند به ويژه هنگامي كه پرندگان با سرد شدن وضع هوا در داخل خانه‌ها نگهداري مي‌شوند يا به محل بازي يا خواب كودكان مي‌روند. فقر اين مشكل را تشديد مي‌كند. در شرايطي كه خانواده نمي‌تواند از دست رفتن يك منبع مهم غذا و درآمد خود را تحمل كند، با مشاهده علايم بيماري يا مرگ پرندگان آنها را به مصرف خوراكي مي‌رسانند. ذبح كردن، پر كندن، كشتار و آماده كردن گوشت مرغ براي طبخ خطر تماس با ويروس را افزايش مي‌دهد.

علاوه برآن با توجه به عادي بودن مرگ پرندگان در حياط خانه‌ها به ويژه در شرايط نامساعد آب و هوايي مالكان آنها مرگ يا علايم بيماري را نشانه آنفلوانزاي مرغي تصور نمي‌كنند و مقامات بهداشتي را با خبر نمي‌كنند. اين امر علت اينكه شيوع اين بيماري در برخي مناطق روستايي تا ماهها شناسايي نمي‌شود را توضيح مي‌دهد.

عدم جبران خسارت مرغداران باعث مي‌شود صاحبان پرندگان آلوده شيوع اين بيماري را گزارش نكنند و به هنگام عمليات انهدام، پرندگان خود را پنهان نمايند.

نقش پرندگان مهاجر
در سال ‪ ۲۰۰۵‬براي اولين بار يك منبع مهم ديگر گسترش ويروس در پرندگان شناخته شد، هرچند هنوز به درستي درك نشده است. دانشمندان متقاعد شده‌اند كه دستكم برخي پرندگان مهاجر در مسيرهاي طولاني سفر ناقل ويروس بيماريزا اچ‪ ۵‬ان‪ ۱‬هستند و اين ويروس را به دسته‌هاي پرندگان در مسير حركت خود منتقل مي‌كنند. اگر نقش جديد پرندگان مهاجر از نظر علمي تاييد شود نشانگر آن است كه در رابطه ثابت و ديرينه ويروس اچ‪ ۵‬ان‪ ۱‬با منبع طبيعي پرندگان وحشي، تغييري بوجود آمده است.

از اوسط سال ‪ ۲۰۰۵‬شواهدي در تاييد اين نقش مشاهده شد و از آن زمان تقويت شده است. مرگ بيش از ‪ ۶۰۰‬پرنده مهاجر آلوده به ويروس اچ‪ ۵‬ان‪ ۱‬كه در زيستگاه طبيعي درياچه كينقايي در چين آغاز شد كاملا غيرعادي و شايد بي‌سابقه باشد. پيش از اين حادثه مرگ پرندگان وحشي در اثر ويروسهاي بيماريزاي آنفلوانزاي مرغي نادر بوده است و معمولا در موارد مجزا در مسير سفر ديده شده است. مطالعات علمي كه ويروسها را در موارد مختلف شيوع اين بيماري در پرندگان مقايسه كرده است نشان مي‌دهد ويروسهاي متعلق به كشورهايي كه به تازگي گرفتار اين بيماري شده‌اند و همگي در مسير مهاجرت پرندگان قرار دارند تقريبا با ويروسهاي كشف شده در پرندگان مهاجري كه در درياچه كينقايي تلف شدند يكسان است. ويروسهاي دو مورد تلفات انساني در تركيه با ويروس درياچه كينقايي نيز تقريبا يكسان بود.

نوشته شده در پنجشنبه نوزدهم اردیبهشت 1387ساعت 7:42 قبل از ظهر توسط s m k| |
سلام با عکسهای جانور اومدیم.........

مغز پستانداران......

 

 

مغز خزندگان.......

 

نامگذاری را هم که همگی نوشته اید انشاالله........

ادامه ی عکسها را فردا میبینید......فعلا......

 

نوشته شده در چهارشنبه هجدهم اردیبهشت 1387ساعت 7:43 قبل از ظهر توسط s m k| |
اسکلت انسان در چند عکس....

 

 

 

 

 

 

نوشته شده در سه شنبه هفدهم اردیبهشت 1387ساعت 7:40 بعد از ظهر توسط s m k| |
سلام دوستان فردا صبح عکسهای کامل آز جانور ۲ رو در همین وبلاگ خواهم گذاشت.....

 

 

نوشته شده در سه شنبه هفدهم اردیبهشت 1387ساعت 6:17 بعد از ظهر توسط s m k| |

سارس؟

 

در يك ماه اخير بيماري شديدي به نام (Severe Acute Respiratory Syndrome) يا سندرم حاد تنفسي كه به اصطلاح سارس خوانده مي شود در جهان شيوع يافته و جان بيش از 500 نفر را تا به امروز گرفته است . و بيش از 7400 نفر هم اكنون به اين بيماري مبتلا هستند. اين عفونت مرگبار كه هر روزه در حال گسترش است سازمان بهداشت جهاني را واداشته تا هشدار هاي خود را براي جلوگير از گسترش اين بيماري به تمام كشور ها ابلاغ كند . اما به راستي منشع اين بيماري چيست و چگونه منتقل مي شود . ؟ ولي چند روز پيش نتيجه تحقيقاتي اعلام شد كه بر اساس آنها نرخ مرگ و مير ناشي از اين بيماري هفت تا 13 درصد در ميان جوانان و تقريبا 50 درصد در ميان افراد 60 سال به بالاتر است . با اين حال ، اين نسبت مي تواند با توجه به كيفيت مراقبت هاي بهداشتي متغيير باشد . عامل اين بيماري يك ويروس از خانواده coronavirus باشد . عضوي از خانواده ويروس هاي سرماخوردكي است .شكي اين ويروس به صورت تاجي مي باشد . كه در ساختمان ژنومي آن موتاسيون بزركي كه امكان دارد توسط انسان انجام شده باشد ، رخ داده است و اين ويروس را به يك ويروس قاتل تبديل كرده است . و شايد تمام كابوس سارس نتيجه يك آزمايش در يكي از آزمايشكاههاي زير زميني باشند و شايد يك سلاح بيولوژيك براي از ميان برداشتن نسل بشر و هنوز معماي سارس هيچ جواب روشني ندارد . در يك نظريه كه به تازكي ارائه شده سارس را مربوط به يك نوع كربه وحشي به نام ‹‹ زباد ›› مي دانند . زيرا كورنا ويروسي كه در اين كربه شناسايي شده بسيار شبيه به ويروس سارس مي باشد . آيا علاقه مردم استان گواندونگ به خوردن اين گربه باعث شيوع اين بيماري شده است . نويسنده در نظر دارد جنبه هاي بيولوژيك ، ويروس شناسي ، نحوه انتشار و نحوه مهار اين بيماري را و فرضياتي كه در مورد يك جنگ بيولوژيك در باره اين ويروس مطرح مي شود را مورد بررسي قرار داده و از احتمال شيوع بيماري هاي نظير سارس صحبت به عمل بياورد .
  
نوشته شده در دوشنبه شانزدهم اردیبهشت 1387ساعت 9:2 بعد از ظهر توسط s m k| |
میتوکندری، در یاخته، نوعی دستگاه انتقال انرژی است که موجب می‌شوند انرژی شیمیایی موجود در مواد غذایی با عمل فسفوریلاسیون اکسیداتیو، به صورت پیوندهای پرانرژی فسفات (ATP) ذخیره شود. این اندامک در تمام یاخته‌های دارای تنفس هوازی به جز در باکتری‌ها که آنزیم‌های تنفسی آنها در غشای سیتوپلاسمی جایگزین شده‌اند وجود دارد.

نام «میتوکُندری» ترکیبی است از دو واژه یونانی Mito به معنای رشته و chondrion به معنی دانه. چون این اندامک اغلب رشته‌ای یا به صورت دانه‌های کوچک در سیتوپلاسم همه سلولهای یوکاریوتی وجود دارد.

فهرست مندرجات

[تاریخچه....

 

اولین بررسی‌های انجام شده بر روی میتوکندری‌ها، در سال ۱۸۹۴ به‌وسیله آلتمن صورت گرفت که آنها را بیوپلاست یا جایگاههای زنده نامید. و نظر داد که بین واکنشهای اکسایش و کاهش سلول و میتوکندری وابستگی وجود دارد. در سال (۱۸۹۷) بتدا با بررسیهای بیشتر آنها را میتوکندری نامید و در ۱۹۰۰، میکائیلیس به کمک معرف رنگی سبز ژانوس میتوکندری را در سلولهای زنده مشاهده کرد. واربورگ در سال ۱۹۱۳ آنزیمهای تنفسی را در این اندامک نشان داد. سرانجام برای اولین بار، در سال ۱۹۳۴، بنسلی و هر، توانستند آنها را از سلولهای کبدی جدا کرده و بعد آن بررسیهای بیشتر و عملی‌تر روی آن صورت گرفت.


 شکل و اندازه میتوکندری و تغییرات آنها

اندامک‌های درون یاخته جانوران : (۱) هستک (۲) هسته (۳) ریبوزوم (رناتن) (۴) وسیکل (۵) شبکه آندوپلاسمیک خشن (۶) دستگاه گلژی (۷) سیتواسکلتون (۸) شبکه آندوپلاسمیک نرم (۹) میتوکندری (۱۰) کریچه (واکوئل) (۱۱) سیتوپلاسم (میان‌یاخته) (۱۲) لیزوزوم (کافنده‌تن) (۱۳) میانک (سنتریول)
اندامک‌های درون یاخته جانوران : (۱) هستک (۲) هسته (۳) ریبوزوم (رناتن) (۴) وسیکل (۵) شبکه آندوپلاسمیک خشن (۶) دستگاه گلژی (۷) سیتواسکلتون (۸) شبکه آندوپلاسمیک نرم (۹) میتوکندری (۱۰) کریچه (واکوئل) (۱۱) سیتوپلاسم (میان‌یاخته) (۱۲) لیزوزوم (کافنده‌تن) (۱۳) میانک (سنتریول)

شکل میتوکندریها متغیر اما اغلب رشته‌ای یا دانه‌ای می‌باشند. میتوکندریها در برخی مراحل عمل خود می‌توانند به شکلهای دیگری درآیند. مثلا، یک میتوکندری طویل ممکن است در یک انتهای خود متورم شده و به صورتی شبیه گرز درآید. (مثلاً در سلولهای کبدی چند ساعت بعد ورود غذا) یا ممکن است میان تهی شده و شکلی شبیه راکت تنیس به خود بگیرد. گاهی میتوکندریها حفره مانند شده و دارای بخش مرکزی روشنی می‌شود. اما بعد از مدتی، تمام این تغییرات به حالت اول برمی‌گردد.

اندازه
اندازه میتوکندریها نیز متغیر است و در بیشتر سلولها ضخامت آنها ۵۰µm و طول تا ۷µm می‌رسد. اما متناسب با شرایط محیطی و نیز مرحله عمل سلول، فرق خواهد کرد. در سلولهایی که هم نوع هستند یا دارای عمل مشترک می‌باشند دارای اندازه ثابت می‌باشند.

 ساختمان میتوکندری

غشای خارجی حدود ۷۵ - ۶۰ آنگستروم ضخامت دارد و از نوع غشاهای زیستی با ساختمان سه لایه‌ای می‌باشد. این غشا صاف و فاقد چین خوردگی است و هیچ ریبوزومی به آن نچسبیده، گاهی توسط شبکه آندوپلاسمی احاطه می‌شود اما هیچگاه پیوستگی بین این دو دیده نشده‌است.

اطاق خارجی زیر غشای خارجی، فضایی در حدود ۲۰۰- ۱۰۰ آنگستروم وجود دارد که به آن اطاق خارجی گفته می‌شود. که شامل دو بخش است: فضای بین دو غشا و فضای درون تاجها یا کریستاها یا کرتها. اما در برخی جاها غشای داخلی و خارجی بهم چسبیده و اندازه این فضا تقریباً صفر می‌شود. در این مناطق در مجاورت دو غشا، تراکمی از ریبوزوم‌های سیتوپلاسمی دیده می‌شود. به خاطر همین در نظر گرفته شده که این مناطق، محل عبور پروتئینهای مورد نیاز از سیتوزول به میتوکندری می‌باشند. در این اطاق، ترکیباتی مثل آب، نمکهای کانی و یونها، پروتئینها، قندها، و چربیها SO۲، O۲، ATP و ADP وجود دارند. مقدار آب، بر اندازه کریستاها و در نتیجه بر ساخت ATP تأثیر گذار است.

غشای داخلی ضخامتش مثل غشای خارجی است اما ترکیب شیمیای آن فرق می‌کند. دارای چین‌خوردگیهای فراوانی است که به چینها، تاج یا کریستا گفته می‌شود. این چینها برخلاف سلولهای گیاهی، در سلولهای جانوری منظم قرار گرفته‌اند.

اطاق داخلی فضای درونی میتوکندری که به‌وسیله غشای داخلی دربرگرفته شده، اطاق داخلی گویند. که از ماده زمینه‌ای با بستره دربر گرفته شده‌است که ترکیب و ویژگیهای کلی آن، شبیه سیتوزول می‌باشد و دارای آنزیمهای خاص و ریبوزوم خاص خود (۷۰S شبیه سلولهای پروکاریوتی) می‌باشد. تعداد DNA، بر حسب نوع و سن سلول فرق می‌کند و مثل پروکاریوتها، دارای سیتوزین و گوانین زیادی است در نتیجه در مقابل گرما مقاوم می‌باشد.

 ژنوم میتوکندری

بررسیها نشان می‌دهد که DNA سازی در میتوکندری صورت می‌گیرد. طبق این بررسی به وجود DNA در میتوکندری پی می‌بریم. علاوه بر همانند سازی RNA و DNA سازی، پروتئین سازی هم در میتوکندری صورت می‌گیرد. این فراینده توسط آنزیمها و ملکولهای خاص خود اندامک صورت می‌گیرد. DNA میتوکندری اغلب موجودات حلقوی است. جایگاه DNA در ماده زمینه میتوکندری و بعضی مواقع چسبیده به غشای داخلی میتوکندری است. ژنوم میتوکندری سلولهای اغلب جانوران از ۲۰ - ۱۵ هزار جفت نوکلئوتید تشکیل یافته‌است و ژنوم میتوکندری در پستانداران حدود ۱۰۵ برابر کوچک‌تر از ژنوم هسته‌ای است.

محصولاتی که توسط DNA میتوکندری رمز می‌شوند شامل RNAهای ریبوزومی میتوکندری tRNA‌ها و برخی از پروتئینهای مسیر تنفس می‌باشد. بعضی از پروتئینهای میتوکندری نیز در هسته رمز می‌شوند و پس از ساخته شدن در سیتوزول وارد اندامک می‌شوند. مثال مفروض از صفتی که توسط ژنوم میتوکندری تعیین می‌شود، جهت پیچش صدف در حلزون است که از وراثت سیتوپلاسمی تبعیت می‌کند. در حقیقت این صفات توسط ژنوم میتوکندری که همراه میتوکندری‌های موجود در سیتوپلاسم وارد سلول تخم می‌شوند، انتقال می‌یابد و توارث به صورت تک والدی در اکثر آنها می‌باشد.

 نقش زیستی میتوکندری

  • تنفس هوازی سلولها

تمام مواد انرژی‌زا، ضمن تغییرات متابولیکی درون سیتوپلاسمی با واسطه ناقلین اختصاصی به بستره میتوکندری می‌رسد. گلوکز بعد از تبدیل به استیل کو آنزیم A طی گلیکولیز به میتوکندری وارد می‌شود تا در چرخه کربس استفاده شود و اسیدهای چرب به‌وسیله کارنی تین به داخل میتوکندری حمل شده که اینها هم سرانجام به استیل کو آنزیم A تبدیل می‌شوند. اسیدهای آمینه بعد از ورود به بستره به استیل کو آنزیم A تبدیل می‌شوند.

با انجام هر چرخه کربس که با استفاده از یک استیل کوآنزیم A در بستره میتوکندری آغاز می‌شود، علاوه بر CO۲ و H۲O سه مولکول نیکوتین آمید آدنین دی نوکلئوتید و یک مولکول FADH۲ و یک مولکول GTP تولید می‌شود. این ناقلین انرژی در زنجیره انتقال الکترون استفاده شده و موجب تولید ATP می‌شوند.

  • سنتز اسیدهای چرب

یکی از راههای تولید اسید چرب، سیستم میتوکندریایی می‌باشد که عکس اکسیداسیون یا تجزیه آنها می‌باشد.

  • دخالت میتوکندری در گوارش چربیها

در هنگام گرسنگی، میتوکندریها به طرف ذرات چربی حرکت کرده و روی ذرات چرب خم شده و آنزیمهای میتوکندریایی شروع به هضم چربی و آزادسازی انرژی می‌کنند.

  • ذخیره و تجمع مواد در میتوکندریها

میتوکندریها می‌توانند در اطاق داخلی خود مواد مختلف را انباشته کنند که این مواد عبارت‌اند از: ترکیبات آهن‌دار، چربیها، پروتئینها، کاتیونها و آب. در اثر ذخیره این مواد، میتوکندریها اغلب به حالت یک غشایی و شبیه باکتریهای کوچک دیده می‌شوند و به تدریج، کریستاها محو می‌شوند اما بعد از حذف این مواد، دوباره همه به حالت اول برمی‌گردد.

  • محل میتوکندریها در سلول

اغلب در اطراف هسته دیده می‌شوند اما در شرایط مرضی در حواشی سیتوپلاسم ظاهر می‌شوند. این پراکنش، تحت تأثیر مقدار گلیکوژن و اسید چرب می‌تواند قرار بگیرد. در طول میتوز میتوکندریها در مجاورت دوک جمع می‌شوند و وقتی تقسیم پایان می‌یابد، در دو سلول دختر، پراکنش تقریباً یکسانی پیدا می‌کند. پراکنش میتوکندریها را می‌توان بر حسب عمل آنها از نظر تامین انرژی، مطرح کرد که میتوکندریها در داخل سلولها جابجا شده و خود را به جایی که نیاز به ATP بیشتر است می‌رسانند.

  • تعداد میتوکندریها در سلول

تشخیص ارزش میتوکندریایی یک سلول دشوار است. اما اغلب بر حسب نوع سلول مرحله عمل سلول متفاوت می‌باشد. در یک سلول معمولی کبد بیشترین تعداد و در حدود ۱۰۰۰ تا ۱۶۰۰ عدد وجود دارد که در اثر تحلیل رفتن سلول و نیز سرطانی شدن آن کاهش می‌یابد. و در مقابل، تعداد میتوکندری در بافت لنفی، خیلی کمتر است. در سلولهای گیاهی، کمتر از جانوری می‌باشد چون بسیاری از اعمال میتوکندریها، به‌وسیله کلروپلاست انجام می‌شود.

 منشا میتوکندری

دو نظریه بیان شده‌است: یکی اینکه میتوکندریها ممکن است از قالبهای ساده‌تری ساخته شوند (تشکیل Denovo) و دیگر اینکه میتوکندریهای جدید از تقسیم میتوکندریهای قبلی بوجود می‌آیند. به این صورت که تعداد آنها، در طول میتوز و نیز در اینترفاز افزایش یافته و بعد بین دو سلول دختر، پراکنش می‌یابند.

  • خاستگاه پروکاریوتی میتوکندری

فرضیه‌ای در این صدد مطرح شده‌است که: در گذشته بسیار دو ر، جو زمین فاقد اکسیژن بوده و جاندارانی که در آن زمان می‌زیسته‌اند بی‌هوازی بودند. با گذشت زمان و ضمن واکنشهای شیمیایی، جو زمین دارای اکسیژن شده و به تدریج جانداران آن زمان و بویژه پروکاریوتها به علت ساختمان ساده خود، هوازی شده‌اند. بعدها این پروکاریوتها هوازی شده، توسط سلولهای یوکاریوتی بلعیده شدند و از این همزیستی سلولهای یوکاریوتی هوازی ایجاد شدند. پس اجداد میتوکندری براساس این فرضیه، باکتریهای اولیه می‌باشند.

 

نوشته شده در دوشنبه شانزدهم اردیبهشت 1387ساعت 10:57 قبل از ظهر توسط s m k| |
دوستانی که مایل به همکاری با این وبلاگ وجمع آوری مطلب برای نشریه ی جهش هستند میتوانند.

۱)در قسمت نظرات این وبلاگ موضوع و زمینه ی همکاری خود را با ما بنویسند...

۲)با ارسال ایمیل به آدرس زیر مطالب مفید خود را در اختیار ما قرار دهند.

www.kiyan_smk@yahoo.com

متشکرم.

 

نوشته شده در یکشنبه پانزدهم اردیبهشت 1387ساعت 5:22 بعد از ظهر توسط s m k| |
تصویر

اطلاعات اولیه

این روش فوق العاده ساده بوده و با استفاده از تغییرات حرارت می‌توان چندین فرآیند را به دنبال همدیگر انجام داد. با این تکنیک می‌توان به عنوان یک روش قدرتمند تشخیص بالینی (Diagnostic) برای وجود موتاسیون‌ها در ژنوم انسانی ، یا برای وارد کردن جهش‌های ویژه به داخل ژن همسانه شده ، استفاده کرد.

PCR بطور دستی و با قرار دادن پر زحمت و انتقال لوله‌های آزمایش بین حمام‌های آب دارای دمای لازم ، بوجود آمد. امروزه دستگاههایی بطور تجارتی تهیه می‌شوند که در آنها جایگاههای لوله‌ای با بلوک فلزی حرارت پذیر تعبیه شده است و قابل برنامه ریزی برای تغییر سریع بین دماهای لازم است. π چرخه PCR ، DNAی مورد نظر را 2π بار تکثیر می‌کند.

تاریخچه

در گذشته معمولا از روش های شیمیایی برای تولید قطعات نوکلئوتیدی استفاده می‌کردند، اما این روش ها پر زحمت بوده و نیاز به مدت زمان طولانی داشتند از سال 1980 به بعد عمدتا از روش PCR در آزمایشگاههای زیست شناسی مولکولی استفاده می‌شود.

مراحل PCR

  • مرحله دناتوراسیون DNA: در مرحله اول برای مدت کوتاهی (30S) قطعات DNA را در درجه حرارت 94 درجه سانتیگراد حرارت می‌دهند تا دو زنجیره DNA از هم باز نشود.

  • مرحله پرایمر و مرحله اتصال دو قطعه نوکلئوتیدی: این قطعات معمولا از 25 - 18 باز آلی تشکیل می‌شوند و می‌توانند به قطعات مکمل خود که بر روی ژن مورد نظر قرار می‌گیرند، اتصال یابند. قطعه‌ای که در آن PCR به تعداد زیاد ساخته می‌شود. ما بین دو پرایمر ساخته می‌شود. مرحله اتصال پرایمرها کوتاه بوده و حدودا 30S در دمای 65 - 30 درجه سانتیگراد صورت می‌گیرد.

  • مرحله پلیمریزاسیون یا مرحله سنتز: در این مرحله با دخالت آنزیم DNA پلیمر از بر روی رشته DNA الگو. سنتز DNA با استفاده از نوکلئوتید تری فسفات‌هایی که در محلول وجود دارند، صورت می‌گیرد و برای سنتز DNA همیشه یک رشته DNA به صورت الگو و یک قطعه پلی نوکلئوتیدی به عنوان پرایمر مورد نیاز است.



تصویر

ادامه PCR بعد از چرخه اول

بعد از این 3 مرحله ، چرخه اول تمام می‌شود، چرخه‌های بعدی تکرار چرخه اول است. بدین صورت به دنبال چرخه‌های متعدد PCR قطعه DNA مورد نظر بطور تصاعدی افزایش می‌یابد. یعنی از 20 چرخه ، ژن مورد نظر دارای بیش از 250 هزار خواهد بود. بنابراین روش PCR روش کارا در ازدیاد یک قطعه از DNA است.

کاربردهای مهم PCR

  • تهیه نسخه‌های متعدد از یک ژن مورد نظر: گاهی برای مطالعات بیولوژی مولکولی لازم است که یک ژن با نسخه‌های نسبتا زیاد در دسترس باشد. بدین منظور می‌توان با استفاده از روش PCR ژن مورد نظر را در مقایسه با بقیه ژن‌ها تکثیر نمود.

  • بررسی حضور یا عدم حضور یک ژن: با استفاده از این روش می‌توان تشخیص داد که آیا یک ژن در یک سلول حضور دارد یا نه؟ گاهی نیز از این مطالعات برای بررسی وجود ژنهای مختلف باکتری‌ها یا ویروس‌ها در بدن افراد استفاده می‌کنند.

  • تشخیص بیماری‌های قبل از تولد: با استفاده از PCR و بکار گرفتن پرایمرهای مربوط به یک ژن بیمار و پرایمرهای مربوط به ژن سالم آلل آن می‌توان از تولد کودکان دارای بیماری‌های ژنتیکی جلوگیری کرد. برای این کار بعد از لقاح تخمک در آزمایشگاه ، بعد از رسیدن تخمک به حالت 10 سلولی ، یک سلول را جدا کرده و با استفاده از پرایمرها از ژن مورد نظر PCR صورت می‌گیرد، اگر بعد از PCR منحصرا ژن سالم تکثیر پیدا کرد، این مفهوم هموزیگوت بودن سلول‌های جنینی و سالم بودن آنهاست.

  • تعیین جنسیت جنین: معمولا چند تخمک با چند اسپرم در آزمایشگاه لقاح می‌یابند و سپس اجازه تکثیر به سلول تخم داده و با رسیدن تخم به مرحله ده سلولی ، یکی از سلول‌ها را جدا کرده و بوسیله پرایمرهای ویژه مربوط به کروموزوم y مورد PCR قرار می‌گیرد. کروموزوم y منحصرا در سلول‌های نر دیده می‌شود. اگر قطعه تولید نشده در PCR بوسیله الکتروفورز و بطور دقیق‌تر توسط ساترن بلوتینگ تشخیص داده شد، جنین از نوع پسر و در غیر این صورت دارای کروموزوم‌های xx خواهد بود.

تشخیص بیماریها

کشت میکروبها که جهت تشخیص بیماریهای عفونی در اکثر آزمایشگاهها بکار می‌رود. زمان‌بر بوده و ثانیا باعث افزایش تعداد میکروب‌های بیماریزا و غیر بیماریزا در شرایط آزمایشگاهی می‌گردد. امروزه در برخی آزمایشگاهها روش PCR جایگزین روش‌های کشت شده است. یعنی قطعه‌ای از ژن مربوط به میکروب بیماریزا مورد شناسایی قرار گرفته و پرایمرهای مربوط تولید می‌شوند، با استفاده از این پرایمرها می‌توان تشخیص داد که آیا ویروس ایدز در داخل بدن وجود دارد یا نه؟



تصویر

مشکل PCR و راه حل آن

اشکال PCR ، آلودگی نمونه‌های مورد بررسی توسط قطعات DNA خارجی است. اگر قبلا در داخل دستگاهی PCR یک نمونه انجام گرفته باشد. و ذره کوچکی از آن در داخل دستگاه باقی بماند. در PCR نمونه بعدی مشکل ایجاد خواهد کرد. برای رفع مشکل امروزه از ظروف یکبار مصرف استفاده می‌شود. کلیه ظروف قبل از استفاده اتوکلاو می‌شوند تا سلول‌ها و مولکولهای موجود در آنها ، حتی‌الامکان غیر فعال می‌شوند.

یکی از روش‌های پیشنهادی انجام PCR داخلی یا Nestied PCR است. از این روش با استفاده از دو پرایمر قطعه‌ای از DNA را تکثیر می‌دهند و سپس قطعه‌ای دیگر در داخل DNA‌های تکثیر شده PCR می‌شود. بدین صورت احتمال آلودگی کاهش می‌یابد.

 

نوشته شده در شنبه چهاردهم اردیبهشت 1387ساعت 4:16 بعد از ظهر توسط s m k| |
سلام در آینده ی نه چندان دور ۲ نفر دیگه به جمع نویسندگان این وبلاگ اضافه خواهند شد.....

 

به امید شکوفایی این وبلاگ......

 

نوشته شده در سه شنبه دهم اردیبهشت 1387ساعت 10:55 قبل از ظهر توسط s m k| |
عکسهای جانور کیفیت خوبی ندارند اگر مایل بودید اعلام کنید تا همگی رو برای شما بگذاریم.......

مرسی....

 

 

نوشته شده در یکشنبه هشتم اردیبهشت 1387ساعت 9:22 بعد از ظهر توسط s m k| |
وقتي كه در يك بيمار دچار بيماري كرونري قلب رگ هاي كرونري به علت ايجاد لخته مسدود مي شوند سكته ي قلبي ايجاد مي شود .عظله يقلب كه به آن اصطلاحا "ميوكارد "گفته مي شود .به علت نرسيدن خون و اكسيژن به آنها دچار دردهاي شديدي مي شود كه هر لحظه بر مقدار انها افزوده مي شود .در صورتي كه هر لحظه بر مقدار اين درد ها افزوده مي شود .در صورتي كه اين لخته ي خون به سرعت از بين نرود بعد از 5 يا 10 دقيقه آن قسمت از عظله ي قلب كه از اكسيژن و خون محروم مي شود خواهد مرئ.اين حالت سكته ي قلبي يا انفاركتوس ميوكارد ديده مي شود .
وسعت واقعي سكته ي قلبي و ميزان عظلانيكه در اين موارد آسيب مي بينند به عوامل مختلفي بستگي دارد.اولين عامل اندازه ي رگ مي باشد.دوين عامل اين است كه وقتي ساير عروق كرونري هم دچار مشكل باشند وسعت آسيب بيش تر خواهد شد . بالاخره اينكه وسعت سكته ي قلبي بستگي به اين خواهد داشت كه آيا منطقه ي دچار آسيب داراي رگ هاي اظافي هم بودند يا خير.
اگر اين رگ هاي اظافي به منطقه ي آسيب ديده بتوانند خون رساني كنند صدمات كمتري ايجاد خواهد شد .تمرينهاي ورزشي منظم باعث تحريك تشكيل اين رگ هاي اظافي در قلب مي شوند و به همين دليل است كه تميرينات ورزشي مي توانند نقش مهمي در درمان بيماري كرونري قلب داشته باشند .
اثر فوري آسيب ديدن عظلات قلب به غير از ايجاد درد آن است كه قلب ديگر نمي تواند مانند سابق عمل تلمبه كردن را به خوبي انجام دهد و در نتيجه فشار خون شديدا پايين مي آيد و موجب :
غش كردن
عرق ريزش
وتهوع مي شود.
مشكا اصلي ديگري كه در مراحل اوليه ي آسيب ديدن قلب ايجاد مي شود آن است كه عضله ي اسيب ديده مي تواند باعث بي نظمي هايي در ريتم ضربان قلب شود كه لصطلاحا به آن "آريتمي قلبي" مي گويند . اين بي نظمي ها مي تواند تهديد كننده ي حيات بوده و منجر به "ايست قلبي"شود.به خاطر خطراتي كه اين اريتمي مي تواند ايجاد كند اهميت زيادي دارد كه افرادي كه دچار سكته ي قلبي مي شوند در 48 اول پس از سكته در بخش مراقبتهاي قلبي(سي سي يوccu)به دقت تحت نظر باشند .
خوشبختانه بعد از 2يا 3 روز كه از سكته ي فلبي گذشتاحتمال وقوع چنين آريتمي هاي خطر ناكي نادر است و مي توان بعد از اين مدت بيمار را از بخش سي سي يو به بخش عمومي بيمارستان منتقل كرد و سپس به خانه فرستاد بعد ار بروز يك سكته ي قلبي بدن شروع به ترميم قسمت هاي اسيب ديده مي كند.سلول ها از قسمت عضله ي قلب يا مرده برداشته مي شوند و بافت فيبروز تشكيل مي دهند.اين مراحل 6تا8 روز طول مي كشد . بافتي كه در محل آسيب ايجا مي شود قوي ني باشد اما متاسفانه عضله ي قلبي كه از دست رفته ديگر نمي تواند جايگزين شود و در نتيجه قلب ضعيف تر مي گردد.
اكثر لافرادي كه يك سكته ي قلبي كوچك داشتند تفاوت چنداني نسبت به قبل از سكته ي قلبي احساس نخواهند كرد.گرچه اگر يك قسمت بزرگ از عضله ي قلب دچار صدمه شود و انداره ي قلب بزرگ تر شده ئ ديگر نمي تئاند عمل تلبه زدن خون خون را انجام دهد .اين حالت اصطلاحا نا رسايي قلبي گويند
نوشته شده در شنبه هفتم اردیبهشت 1387ساعت 7:11 قبل از ظهر توسط s m k| |

 

عکس مرغ را یک هفته دیر گذاشتم ببخشید............

 

نوشته شده در پنجشنبه پنجم اردیبهشت 1387ساعت 7:57 قبل از ظهر توسط s m k| |

گامبوزیا

ماهی گامبوزيا (Gumbusia) ماهی آب شیرین کوچکی است که بر اساس نام انگلیسی آن پشه‌ماهی نیز نامیده می‌شود. این سرده متعلق به خانواده پشه‌ماهیان (Poeciliida) از راسته کپوردندان‌ماهی‌شکلان (Cyprinodontiformes) بوده و بومی مناطق گرمسيری و نيمه گرمسيری آمریکا با محدوده دمايی 35-15 درجه سانتی‌گراد می‌باشد. ماهی گامبوزيا از ايالت‌های جنوبی آمريکا برای مبارزه با پشه مالاريا (آنوفل) به اروپا و ساير نقاط دنيا معرفی شده است. امروزه اين ماهی در جنوب فرانسه، اسپانيا، بالکان و ايتاليا به فروانی منتشر شده است. اين جنس حدود ۴۳ گونه دارد که دو گونه (G. holbrooki) و (G. affinis) به ساير نقاط جهان از جمله ايران معرفی شده‌اند. به طور کلی ماهی لارو خوار گامبوزيا در آب‌های بخش وسيعی از کشور وجود دارد و قادر به تحمل درجات بالای حرارتی، سختی آب، کلرورها، املاح و آلودگي آب می‌باشد.

بدن این ماهی به رنگ زيتونی روشن، دهان فوقانی و بدون سيبلک، فلس‌ها نسبتاً بزرگ، دارای يک باله پشتی، يک باله مخرجی، يک جفت باله شکمی در موقعيت تحتانی، يک جفت باله سينه‌ای در موقعيت سينه‌ای، باله دمی گردد و لکه‌های تيره رنگ بر روی بدن می‌باشد. در جنس نر باله مخرجی تغيير شکل يافته و به اندام توليد مثلی تبديل شده است. به اين ترتيب که شعاع‌های 5-3 اين باله تشکيل پای‌تناسلی یا گنوپوديوم را داده است. دوره توليد مثل این ماهی در طبیعت از ارديبهشت تا شهريور می‌باشد. تقريباً 30 روز پس از جفت گيری ماهيان ماده 80-10 بچه به دنيا می‌آورند. هماوری آن در يک دوره توليد مثلی تا حدود 160 عدد تخمک می‌باشد. از آنجایی که اسپرماتوزوئيدهای ماهی نر در مجرای تخمبر ماده محافظت می‌شوند، ماده قادر است بدون جفت‌گیری تا مدت‌ها تولیدمثل نمايد. اندازه این ماهی حداکثر تا 60 ميلی‌متر در ماده می‌رسد.

نوشته شده در چهارشنبه چهارم اردیبهشت 1387ساعت 8:4 قبل از ظهر توسط s m k| |
نوشته شده در دوشنبه دوم اردیبهشت 1387ساعت 1:3 بعد از ظهر توسط s m k| |

 کبد :

آن بزرگترین غده ی بدن ، آن خواهنده ی هر جان و تن . آن صاحب کرامات ، آن کم آورده در برابرش تذکره المقامات.  آن کرده همه اندامها را از پرکاریش پکر، سرور و سالار اندامها جگر . مهمترین و بزرگترین غده بدن بود و آدرسش سمت راست شکم ، زیر دیافراگم بود.

نقل است از روز ازل که تقسیم کار برای اندامها نمودندی ، هر کار سخت که روی زمین ماندی جگر آن را برداشتی و مدام گفتی: ما توانیم ، ما می توانیم.

در کمالات و محاسن آن بسیار گفتندی:

1- با سلولهای کوپفر نامی میکروبها را تار ومار کردندی

2- غلظت گلوکز را برای سلولها در حدودی معین نگه داشتندی

3- پروتئینهای خون جملگی بساختی

4- پیوسته به دفع و خنثی سازی سموم مشغول بودی

5-برای تکه تکه کردن چربیها ، صفرا بساختی و در کیسه صفرا محبوس گرداندی

6- ویتامینهای ب به شکل فعال در آوردی

۷- اسید لاکتیک را به گلیکوژن تبدیل بکردی

................................

از کرامات آن تذکره المقامات را معذور داریدی که  دهان آکنده به کف گردیدی

 

نقل است از چند چیز به عذاب بودی

1- مسکرات   2- الکل   3- نوشابه غیر بهداشتی

گفتند : این هرسه یکی است. پاسخ داد: در دید ما سه تاست. از بس مخاطرات  آن افزون است.چون نیک نظر کردند دیدند چشمانش به غایت لوچ است.

نقل است بپرسیدندش : عشق چیست؟

گفت: الآن بینی و ساعتی بعد و ساعاتی بعدتر.

پس فی الحال ببریدندش. هیچ نگفت. ساعتی بعد تکه تکه اش کردند. دم بر نیاورد. ساعتی دیگر به سیخش کشیدند و در وقت اضافی بر روی آتش سرخش کردند.

اشکی از آن چکید و بر آتش به فغان آمد.پیش از آنکه به دهان برده شود گفت: عشق این است . بسازی و بسوزی و دم بر نیاوری و دیگران را قوت وغذا باشی و نور دیدگان شب کوران باشی.

نقل است چون زمان وفاتش  نزدیک آمد، می خندید . متعجب شدند، پرسیدند: چرا می خندی. گفت: دانم که باتکنیک کشت سلولهای پایه ای نظیر من توانند ساخت.پس من باز می گردم.

ار اینرو شادمانه بمرد .

 

 

 

 

 

 

کاریکلماتور زیستی :

 

با نمکترین باکتریها هالوفیل ها هستند.

 

- به احتمال زیاد باکتریهای ترموفیل در جهنم هم خواهند بود.

 

- صرف داشتن یک پیلی بلند می تواند یک باکتری را نر کند.

 

- یک روز سه  باکتری کوکسی( کروی) ، باسیلوس (میله ای)و اسپریلیوم (پیچیده) با هم گردش رفتندکه به باکتری اسپیریل گیر دادند و او را به جرم حرکات موزون گرفتند.

 

- ویروئید همان ویروس بی حجاب است.

 

- باکتریوفاژها به نامگذاری خود اعتراض کردند و گفتند ما اصلا احتیاج به غذا نداریم این لقب باکتری خواری چه تهمتی است که به ما می زنید. بهتر است بگویید باکتری ترکان یا بمباکتری.

 

- ضد حالترین باکتری پروپیونی باکتریوم اکنس است که بی موقع یعنی در دوران بلوغ  با ایجاد جوش صورت درست زمانی که ما کمی نیاز به توجه داریم ریخت ما را در دیدگاه بعضی ها ضایع می کند.

 

- اسلحه را گذاشتم روی شقیقه سلول وگفتم: حالا من با این تفنگ ژنی درکنار  DNA  بدترکیب تو یک DNA نوترکیب می گذارم .

 

 

ساخت ژلا‌تين ترميم كننده استخوان

نوعي مواد ترميم كننده استخوان از جنس تركيبي از ژلاتين و هيدروكسي آپاتيت در دانشگاه صنعتي امير كبير ساخته شد .محمود اعظمي مجري طرح بااشاره به استفاده متداول از هيدروكسي آپاتيت براي ترميم استخوان گفت : اشكال اين ماده درضعف ويژگي هاي مكانيكي آن در مقايسه با استخوان طبيعي است.وي افزود : در اين طرح ابتدا هيدروكسي آپاتيت در مقياس نانوكريستال ساخته شد و پس از آن پليمري ژلاتيني حاصل از فراوري كلاژن به نانو كريستال اضافه شد

 .

اعظمي تصريح كرد : با آزمايش هاي انجام شده , مقاومت اين تركيب درحد استخوان اسفنجي است , ولي مدل سازي هاي جديد , امكان تقويت اين تركيب و رساندن آن به مقاومت استخوان فشرده را نشان داده است.مجري طرح , نمونه ساخته شده در اين طرح را داراي تخلخل مناسب و چينش لايه لايه ذكر كرد و گفت : اين ماده به صورت داربست در محل هايي كه استخوان نياز به ترميم دارد قرار داده شده و سلول هاي استخواني به تدريج در اين داربست قرار گرفته است و بافت استخواني شكل مي گيرد.اعظمي افزود : بررسي خواص زيست سازگاري تركيب ژلاتين و هيدروكسي آپاتيت باموفقيت انجام شده است و هم اكنون در مرحله ازمايش هاي مدل حيواني هستيم .

 

 

 

نوشته شده در دوشنبه دوم اردیبهشت 1387ساعت 12:55 بعد از ظهر توسط s m k| |

 

موضوعات مطرح شده در فیزیولوژی گیاهی

فیزیولوژی گیاهی را می‌توان مطالعه اعمال حیاتی گیاه ، فرایندهای چرخه‌ای متحرک رشد ، متابولیزم و تولید مثل دانست. مباحث زیادی در فیزیولوژی گیاهی بحث می‌شود و در هیچ علمی ، نحوه پیشرفت واضح‌تر از زمینه فیزیولوژی گیاهی نیست. از مباحثی که در فیزیولوژی گیاهی بحث می‌شود، می‌توان به موارد زیر اشاره کرد.

تغذیه و جذب در گیاهان

انجام صحیح فرایندهای متابولیزمی مستلزم وجود عناصری است که باید به صورت اکسید شده یا احیا شده ، معدنی و یا آلی جذب سلولها شده، احتیاجات آنها را از نظر ماده و انرژی تامین کنند. مقدار و نوع این احتیاجات تابعی از شدت و نوع واکنشهای متابولیزمی بوده و به همین مناسبت هر موجودی از نظر قدرت سنتز و طریقه تحصیل انرژی با موجود دیگر متفاوت است.

موجودات زنده را از نظر قدرت سنتز و همانند سازی به دو دسته اتوتروف و هتروتروف تقسیم می کنند. موجودات اتوتروف موجوداتی را گویند که از ترکیبات ساده‌ای نظیر دی‌اکسید کربن و ترکیبات معدنی مختلف مانند نیتروژن معدنی ، می‌توانند کلیه احتیاجات خود را برطرف سازند که گیاهان در این گروه قرار می‌گیرند.


img/daneshnameh_up/f/f1/photo.3.jpg

احتیاجات گیاهان نسبت به انرژی

سلولهای گیاهی انرژی موجود در مواد تشکیل دهنده خود را به صور مختلف زیر از دست می‌دهند.
  • به صورت انرژی حرارتی که در بعضی موارد مانند گل آذین گل شیپوری کاملا آشکار است.

  • به صورت انرژی نورانی مانند فلورسانس کلروفیل

  • به صورت انرژی مکانیکی مانند سیکلوز در سیتوپلاسم

  • به صورت انرژی الکتریکی که نتیجه آن برقراری اختلاف پتانسیل بین اعضای مختلف گیاهان است.

احتیاجات گیاهان نسبت به مواد

میزان این احتیاجات در نمونه‌های مختلف گیاهی ، متفاوت است. رفع احتیاجات یک گیاه بالغ در درجه اول به منظور جبران موادی است که این گیاه در طول حیات از دست می‌دهد. در درجه دوم ، رشد و نمو یک گیاه احتیاجات احتمالی دیگری بوجود می‌آورد. کلیه این احتیاجات بوسیله منابع طبیعی مختلفی تامین می‌شوند که عبارتند از: خاک ، هوا ، آب و محیطهای آلی.

بطور کلی در بخش تغذیه و جذب مباحث مختلفی بحث می‌شود: احتیاجات گیاهان ، نقش عمومی و اختصاصی عناصر و علائم کمبودهای آنها ، محلولهای غذایی و کودهای شیمیایی ، تغذیه نیتروژن معدنی و آلی ، چرخه متابولیزمی نیتروژن ، گوگرد و فسفر ، رابطه آب و خاک ، گردش مواد در گیاه ، جذب مواد معدنی ، مکانیزم جذب مواد و ... .



img/daneshnameh_up/3/35/phothosynthesis.1.gif

فتوسنتز

زندگی در روی کره زمین به انرژی حاصل از خورشید وابسته است. فتوسنتز از نظر لغوی به معنی تولید با استفاده از نور خورشید است. در فتوسنتز ، انرژی خورشیدی برای اکسید کردن آب ، آزاد شدن اکسیژن و نیز احیا کردن به ترکیبات آلی و در نهایت قند بکار می‌رود. فتوسنتز شامل دو دسته از واکنشهاست: واکنشهای نوری و واکنشهای تاریکی.

بطور کلی در بخش فتوسنتز مباحث مختلفی بحث می شود:

مفاهیم کلی در مورد فتوسنتز ، عملکرد کوانتومی نور ، ساختمان دستگاه فتوسنتزی ، ساختار تیلاکوئیدها در کلروپلاست ، گیرنده‌های نوری ، فتوسیستم‌های I و II ، مکانیزم انتقال الکترون و پروتون در کلروپلاستها ، ژنوم کلروپلاست ، چرخه احیای فتوسنتزی ، تنفس نوری ، چرخه احیای فتوسنتزی ، چرخه احیای کربن در گیاهان CAM(کراسولاسه) ، سنتز نشاسته و ساکارز در گیاهان و ... .

تنفس

تنفس فرایندی است که انرژی ذخیره شده در مواد انرژی‌زا مانند کربوهیدراتها را به شیوه‌ای کنترل شده ، آزاد می‌کند. در طی تنفس انرژی آزاد ، رها شده و به شکل ATP در می‌آید که این شکل از انرژی می‌تواند به سهولت برای نگهداری و رشد گیاه مورد استفاده قرار گیرد.

مباحثی که در مورد تنفس در فیزیولوژی گیاهی ، بحث می‌شود، به صورت زیر است:

تنفس هوازی و بی‌هوازی ، ساختمان میتوکندری‌ها ، گلیکولیز و چرخه کربس ، زنجیره انتقال الکترون در میتوکندری ، مسیر پنتوز فسفات و ... .

رشد و نمو گیاهی

رشد و نمو اساسا از پدیده‌های مهم در طی انتوژنی گیاه است. رشد و نمو تحت تاثیر عوامل متعدد محیطی و ژنتیکی قرار دارد. البته عامل مهم تعیین کننده الگوهای رشد و نمو ، عمدتا پایگاه ژنتیکی دارد. رشد عبارت است تغییرات کمی و افزایش غیر قابل برگشت در ابعاد یک موجود یا یک اندام. به مجموعه تغییراتی که ماهیت کیفی دارند، به اضافه تغییرات کمی (رشد) ، نمو اطلاق می‌شود.

مباحثی که در رشد و نمو گیاهی بحث می‌شود، به صورت زیر است. سینتیک رشد ، تروپیسمها یا گرایشها در گیاهان ، جنبشهای گیاهان ، تنظیم کننده‌ها یا هورمونهای رشد در گیاه مانند اکسین ، جیبرلین و ... ، مکانیزم تشکیل گل و فتوپریودیسم ، فیتوکرومها و دیگر پذیرنده‌های نوری و ... .

ارتباط فیزیولوژی گیاهی با سایر علوم

فیزیولوژی گیاهی با بسیاری از علوم ، ارتباط دارد. مانند بیوشیمی ، بیوفیزیک و بیولوژی مولکولی. البته فیزیولوژیستها مکررا از نتایج تحقیقات بیوشیمیستها و متخصصان بیوفیزیک و بیولوژی مولکولی استفاده می‌کنند و متقابلا دانشمندان رشته‌های دیگر نیز از نتایج آزمایشات فیزیولوژی گیاهی ، بهره‌مند می‌شوند.

در حقیقت این رشته‌های مرتبط ، با هم یک مجموعه ایجاد می‌کنند و مرزهای تعریف شده عمدتا مصنوعی هستند. بنابراین آشنایی با مبانی بیوفیزیک ، بیوشیمی و بیولوژی مولکولی ، غیرقابل تفکیک با فیزیولوژی گیاهی هستند.



img/daneshnameh_up/b/b7/phy.2.jpg

چگونگی تمایز فیزیولوژی گیاهی از رشته‌های نزدیک

چگونه فیزیولوژی گیاهی از رشته‌های نزدیک به خود مانند بیوشیمی ، بیوفیزیک و ... متمایز می‌شود؟ مثال فتوسنتز را به عنوان مثال کلاسیک در نظر بگیرید. بیوشیمیستها آنزیمها را خالص سازی کرده و خصوصیات آنها را در لوله آزمایش مطالعه می‌کنند. متخصصان بیوفیزیک ، غشاها را جداسازی نموده و خصوصیات اسپکتروسکوپی آنها را در لوله آزمایش ، بررسی می‌کنند.

دانشمندان بیولوژی مولکولی ، ژنهای کد کننده پروتئین‌های فتوسنتزی را شناسایی کرده و تنظیم آنها را در طول نمو ، مطالعه می‌کنند. در عوض متخصص فیزیولوژی گیاهی ، فتوسنتز را در عمل ، در سطوح مختلف ارگانی ، از جمله کلروپلاست ، سلول ، برگ و گل گیاه مطالعه می‌کند. صاحبنظران فیزیولوژی گیاهی ، راههای برخورد متقابل اجزا با یکدیگر برای انجام فرایندها و اعمال حیاتی را مورد مطالعه قرار می‌دهند.

چشم انداز

طی دهه گذشته ، علوم زیستی پیشرفت چشمگیر و غیر قابل انتظاری داشته‌اند و در هیچ جا ، این نحوه پیشرفت ، بیشتر از زمینه فیزیولوژی گیاهی نیست. اکتشافاتی نیز ، قفل جادویی انتقال در غشاها را باز کردند. روشهای استخراج DNA ، ابزار جدیدی را برای فهم چگونگی تنظیم بروز و نمو ژن بوسیله نور و هومورنها فراهم کردند.

تجزیه پروتئین‌های کلیدی و کمپلکس‌های رنگیزه ، پروتئین‌هایی مانند روبیسکو (Rubisco) و مرکز واکنش فتوسنتزی با استفاده از کریستالوگرافی اشعه ایکس ، اولین طلیعه فهم مکانیزمهای مولکولی تثبیت کربن و واکنشهای نوری در فتوسنتز را فراهم کرد.

 

نوشته شده در یکشنبه یکم اردیبهشت 1387ساعت 6:45 قبل از ظهر توسط s m k| |

Design By : Night Skin